Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 124
Текст из файла (страница 124)
3. ТЬе Келр!и!осу Бух!спи Чо!. ГЧ. Впьея)а. Ашег. РЬуяо!. Бос., 1987. . $ллсде $.. Р. Келрпа|агу яал ехсЬапяс !и йс р1асеп|а. 1и| Гайп' $.. Е., Тпшеу К М. (ес)х) НапйЬоок аГ РЬуяо1оку, Бес|. 3. ТЬс Келрпа|о|у Бумаги, Чо!. 1Ч. Весеьсзс)а, Ашег РЬуяо$ Бос., 1987. Малага Е. л 1йедеГ Р.
Р. АсЫ-Ьале геяп)зооп. 1Ы рЬуяо1ояу апс$ ра|$юрЬул!о)аяу. РЬйас)е(РЬ!а-Еопс)оп-толов!о. Баппс1еп, 1971. . Бееегисдйаси А Н'. 8!осе(яал сопсеппабопх Гп: Нкпс(Ьоок оГ РЬулю1ояу, Келр|гайоп И. %ал$ппя|оп, Ашег. РЬуяо1. Бос„1965. . Бсддаагсг-Апс(пела Р. ТЬе асЫ-Ьале а|а|ил аГ йе Иосси СорепЬаяеп. ЬГапклдаагсЬ 1974, . Ие|ллйи|А М. Непюд(оЬ!ш Саорсгапчпу апс$ е1ес|гопк ргореглсв. Вегйп-НеЫе1Ьегя- Не|с ЧогЕ Брппяег, 1974. 2. $$гаск(Б.С.. Ее|даял С. РЬу(акопу оГ |Ье яал-ехс(шпяе зумесп: пс$ сей Гипс|!оп. 1и: Раап' Е Е.. Те|псу Б.М. (едл.) Напс)ьоок аГ РЬулю1оду, Бесс 3. ТЬе Кезрта|огу Буяеш, Чо(. 1Ч.
Велгшс)а. Ашег РЬуяо1. Бас„1987. Орвппшльпые статьи и обзоры 13. Асйиг б.Б. ТЬе Ьетпод(оап зул!е|п. М. ТЬе ахудеп ймоЫабоп попсе оГ Ьегпа81оЬгп. 1. Вю1 СЬеп|., 63, 529 (1923. 14. Ваигг С. Оп йе пер!гага|у Алас|)оп оГ Ьаеп|о81оап. Кеч. РЬуяо1. В!асЬеш. РЬаппасо1., 70, 1 (1974). 15. Ваксе С., бпи б., Вагггй Н. (ебк) ВюрЬуясл апс$ рЬуяо1ояу оГ сагЬоп йохЫе. Вег!ш-НеЫе)Ьсгя-$чс|ч Чогй Брг!пксг, 1980. 16.
ВепгмА К.Е., ВгяглгА Я. Вс, С.Г. ТЬе охуяепайоп оГ Ьепюк!аап !и |Ьс ргелепсе оГ 2,3-|$!РЬозрЬо8$усеташ. Ейес| оГ гешрсы!иге, рН, юп|с л|гепяш апс$ Ьепю8$оЬ!и сапсеп|габоп. ВюсЬспплоу, 8, 2567 (1969). 17. Впали|лег б. ТЬе пю$есп!аг яНБЫ оГ Ьппяп Ьаешо- 8)оЬ)п. В)Ы Ьеапш|. (Вале1), 18, 59 (19641. 18.
Вгаиаилег б., Ндлг К.. диска(ГК, Ндлсйаиш 1Ч. ТЬе Ьеп|а81оапл. Ас)ч. Ргош(п. СЬеш.. 19, 1 (1964) ГЛАВА 22. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВИ !9. Бгег(йа К. Епг ТЬеопе йеи Яаоге-Вааеп-НапвЬа)яи чоп 24. гаепвсЫ)сЬеш ВМ. АЬайепх %яа Ь)г. Майа; ФевЬайсп. Бтегпег, 1975. 25 20. САгигвшиен У., (тону(ш С.б.. Но(йаш АЯ. ТЬе аЬвогрйоп апй й)ивохатюп о( сагЬоп гКохЫс Ьу Ьотап Ыоой К РЬуяоЕ, ХЕЧП1, 244 (1914). 26 21. Р(лсйег И'.М., )(вре! Н. К, Иена б. От апй СО схсЬап8е )п 1Ье Ьшпап р1асепга.
1гс Ейб(нги Р.-М= Ъгйг (1.С„27. 76гни б'., )уггг(ег Е. ОхуБеп тгапврогт (п Ыоой ав1 Свине. ЯпптБагг. ТЫете, 1968. 28 22. Краги(н А г'.. КояеВепгагйту.. 1птегасйопв о( Ьепю8- !оЬю епЬ ЬуйгоБеп топи, сагЬоп й(ояйе, апй паимс рЬоврЬатсв. РЬуяо1. Кеч., 53, 836 (1973» 29 23. Ктад ЕУ.. бйг)нвг М. Ггенггвпат)оп о( Ьаетпо81оЫп Ьу а суапЬаетайп гпегЬой. ).апсе$. П, 201 (1947). Матин ГИ. СатЬоп(с апЬуйгавс СЬепйягу, рЬуяо1оБу, апй юЫЫБоя РЬуяо» Кеч„47, 595 (1967). Мег(ег-Бее(саон Е., Бюгг М., Б(ауо М.С., бенйгЬонг С. Охуйеп-сошЬЬхп8 сарасКу )п йо8. 1п м(го апй )п Ичо йетепшпайоп. Ксир)т. РЬуяо1„21, 87 (1974). Реп~ив М.
Е ТЬе Ьепю81оЬт пю1есп(е. Ргос. Коу. Бос., В, 173„113 (1969). Рянгт М.Е Бгегеосйеппипу о( соорегайче е((есвв Ы Ьлеспо8)ойп, Хатпге, 228, 726 (1970). Тбенв б. Р(й НогпоБгашш (ш й)е От-АЬЬап8)фе!т йеи Банте-Вавеп-Б(апя йп гпеписЬБсЬеп В!пг. Р008еь АтсЬ. Бев РЬув(о1.„296, 212 (1967). ТАеьт б.
(ей.» Хшпо8гаште хшп Банте-Вавеп-Бтаыв йш В!шев ппй хяп Атегпавапапирогс Вей(п-Няйе)Ьег8-Хегч УогК Брпп8ег, 1971. И. Гроте Глава 23 ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ 23.1. Тканевой метаболизм и потребности тканей в кислороде Обмен веществ и преобразование энергии в клетках. укаиевым дыханием называют обмен дыхатегэьных газов, ираисхадяи(ий к лгагае клеток ири биологическом окислении ииииииельных вегцеаиы.
В ходе окислительных процессов клетки поглощают из капилляров кислород н одновременно выделяют конечный продукт метаболизма.-углекислый газ [8]. Здесь термин ктканевое дыхание» использован в более широком смысле, чем в большинстве пособий по биохимии, где им обозначают окислительный распад питательных веществ с участием молекулярного кислорода. Поскольку недостаток Оэ лимитирует окнслительные реакции значительно сильнее, чем их лимитирует неадекватное удаление СОг, мьг будем рассматривать прежде всего процессы, обеапечиваюшие снабжение тканей кислородом.
Аэробяые и вввэробные процессы. Каждая живая клетка нашего организма нуждается в поступлении определенного количества энергии. Эта энергия необходима для поддержания нормальной структуры и жизнедеятельности клеток, а также для выполнения специфических функций, В нормальных условиях клетки получают энергию главным образом путем окислительного (аэробного) разложения питательных веществ. Для осуществления аэробного метаболизма в клетке должны поддерживаться определенные концентрации гиустратак (углеводов, белков и жиров) и молекулярного кислорода. В аназробных условиях необходимая клетке энергия может быть получена только в процессе гликолиза.
Конечный продукт гликолнза — лактат— заключает в себе еще много энергии. поэтому данный путь метаболизма менее экономичен, чем азробное разложение глюкозы. Для получения одного и того же количества энергии в анаэробных условиях в клетке должно расщепляться примерно в 15 раз больше глюкозы, чем в аэробных. Согласно Бертену и Кребсу [!53, при акислителькам расиаде ! моль глюкозы в условиях„примерно соответствующих внутриклеточной среде (( = 25'С, рН 7,0, Ро — — 159 мм рт. ст. = 20 кПа. Рср = 50 мм рт. ст.
= 5,3 кПа), высвобождается около 689 ккал = 2883 кДж свободной энергии. При разложении того же количества глюкозы в процессе гликализа выделяется лишь 50 ккал = 208 кДж свободной»нергии. Несмотря на низкий энергетический выход, анаэробный распад глюкозы играет важную роль как в анаэробных, так и в аэробных условиях во многих тканях (например. в мозговом веществе почек, хршцах, клетках сетчатки, эритроцитах и работающих мышцах). При изучении обмена веществ в работающих скелетных мышцах, а также во внутренней зоне и сосочках мозгового вещества почек было показано, что в противоположноать существовавшим ранее представлениям гликолиз может протекать с высокой скоростью данс в аэробных условиях [17.
183. Биологическое окисление в мцтохондриях Биологическое окисление происходит в митахаидриях. Кроме ферментов цикла лимонной кислоты, дыхательной цепи н окислительного фосфорилирования в этих органеллах были обнаружены также ферменты расщепления жирных кислот и ряда аминокислот [41. На рис, 23.1 схематично показаны различные пути окислительного метаболизма в митохондриях. Пирукат, »кирина кислоты и аминокислоты дереиоактая иэ пи»опик»мы через митохоидряальиые мембраны в магирика мигиохикарий. Пасла ркдв биохимических превращений все»ти субатраты распадаются до вешаатв, которые поступают е цикл .гимонной «иа.иииы.
Пяруват, образующийся главным абрагом в оропеаае азрабиого расщепления глюкозы в дятопдкэме, преврвшаетая в реэудьткте окисдитепьного декарбоксялвроваяияв матряксе митохондрий в ацегилкафермент А (ацегил-КоА), большак часть которого в нормальных условиях распадается в цикле лимонной кислоты. й отличие от расщепления глюкозы, первый этап которого (гликоляз) протекает в пятопявзме, окяслительный распад жирных кислот полностью происходит в матряксе митохондрий. Молекулы 627 ГЛАВА 23 ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ Рис. 23Д. Схема важнейших этапов биологического окисления в митахоидриях жирных кислот окнсляются в цспн био югическнх рсакпий, называемой б-окнслснисхе образуюшийся при этом ацстил-КоА поступает в цикл лимонной кишюты либо используется лля синтеза жирных кислот. Органические кислоты, образовавшиеся в матриксе читохонлрий при метаболизме аминокислот, могут включаться в цикл лимонной кислоты на разных этапах в аиде ацетил-КоА, а-кетоглутарата, сукцннил.КоА, фумарата и оксалоацетата.
Образовавшиеся в цикле лимонной кислоты молекулы НАДН ()з(АОН, продукт трех реакций дегидрогенизации) и гукиинат диффундируют из матрикса митохондрий к их внутренней мембране, в которой локализованы ферменты дыхательной цепи и окислительного фосфорилирования.
Здесь НАДН подвергается окислению комплексом ферментов дыхательной цепи, включаюшим в качестве кофермента флавинмононуклсотид (ЕМ)ч). Окисление сукцината осушествляется комплексом ферментов дыхательной цепи, в котором роль кофермента выполняет флавинадениндинуклеотид (ФАД, ГАР). Оба флавопротеиновых комплекса передают алек~роны на убихинон (кофермент О). который затем окисляется с участием цитохромов. В конечном счсте из каждой молекулы волорода образуется 2 протона и 2 электрона. Далее электроны переносятся специфическими железосодсржашими компонентами дыхательной цепи (цитохром К Ееб-белок, цитохром г„ цитохром г,) на цитохромоксидазу (комплекс Ь28 ЧАСТЪ ть ДЪ|ХАНИЕ цитохромов а н а,), которая передает их на молекулярный кислород.
Восстановленный кислород соединяется со свободными ионами водорода с образованием воды. Энергия, высвобождающаяся в процессе переноса электронов по дыхательной цепи, используется для перекачивания протонов из матрнкса митохондрий в пространство между их внутренней и наружной мембранами. Перенос протонов приводит к созданию мембранного потенциала на внутренней митохондриальной мембране.
За счет тока протонов обратно в матрикс митохондрий индуцируется, согласно теории Митчелла, синтез АТФ (окислительное фосфорилирование). При окислении каждой молекулы НАДН образуются три молекулы АТФ, а при окислении одной молекулы ФАДН, — две молекулы АТФ. В первом случае отношение образования АТФ к потреблению кислорода (коэффициент Р/О) равно 3 (на 1 грамм-атом кислорода образуются 3 моль АТФ), а во втором-2. Последствия недостаточного снабжения тканеи кислородом. При ряде патологических состояний нарушается снабжение тканей кислородом. В зтнх случаях энергетические потребности клеток могут в течение короткого времени удовлетворяться за счет ограниченных запасов энергии в виде АТФ н креатинфосфата, а также за счет анаэробного процесса-гликолнза.
Однако этих источников энергии недостаточно, и они могут использоваться лишь в течение небольшого периода времени, что вызвано двумя основными причинами. Во-первых, в анаэробных условиях потребность клеток в глюкозе настолько возрастает, что чаще всего не может полностью удовлетворяться в течение длителъного времени. Во-вторых, в процессе глнколиза образуется в больших количествах лакпилп, который не столь быстро удаляется нз ткани для использования в другах органах (например, для расщепления в печени, почках илн миокарде илн для синтеза гликогена). При сильном недостатке кислорода содержание лактата в тканях и крови постоянно возрастает, что в конечном счете приводит к нереспираторному аиидозу. Когда рН внутриклеточной среды падает ниже уровня, оптимального для активности ферментных систем, наступают резкие нарушения в клеточном метаболизме. Потребность тканей в кислороде Потребление Ог в состояния покоя.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
