Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 128
Текст из файла (страница 128)
20. Здесь же мы остановимся лишь на некото- ЧАСТЬ Ч1. ДЫХАНИЕ рых особенностях регуляции снабжения кислородом мозга, сердца и скелетных мышц. При усиленной деятельности мозга доставка к нему Оз может возрастать главным образом в результате снижения тонуса мышц сосудистых стенок. К факторам, вызывающим расширение сосудов мозга, относятся снижение напряжения О, (гияаксия) и повышение напряжения СОз (гиперкаяиия) во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, а также повышение концентрации ионаа Н+ аа анеклеточном пространстве. Аналогичное действие оказывает умеренное повышение содержания К+ во впеклеточном пространстве и увеличение содержания аденозина в периваскулярном пространстве. Влияние всех этих факторов уменьшается или полностью устраняется при понижении содержания в периваскулярном пространстве ионов Саз+, так как эти ионы играют центральную роль в обеспечении тонуса сосудов.
Повышение концентрации Саг+ во внеклеточной среде непосредственно вызывает сосудосуживающий эффект, а ее снижение приводит к расширению сосудов [2, 4, 13, 333. Остается неясным, какой вклад вносит в регуляцию мозгового кровотока влияние вегетативных нервов на диаметр сосудов [2, 31. При усиленной нагрузке на сердце кровоснабжепие миокарда увеличивается главным образом за счет влияния местных химических процессов. Главным фактором их инициации служит снижение напряжения О а тканях (гилаксия). Так, когда потребности сердца в кислороде превьппают его поступление, в миокарде увеличивается содержание аденозина — вещества, оказывающего сосудорасширяющий эффект.
Возможно, именно аденозин играет основную роль в увеличении коронарного кровотока. Кроме того, большое значение в местной регуляции кровоснабжения миокарда играют эйкозаноиды. Особо важны в этом отношении яросспациклии и арастагландины, обладающие сосудорасширяюшим действием [1Г). Уаеличение тонуса силсяаашческих нервов при нагрузке вначале приводит к снижению кровоснабжения миокарда вследствие возбуждения а-адренорецепторов.
Однако одновременно активируются и Р-адренорецепторы, что вызывает усиление метаболизма и, как следствие, расширение сосудов. В итоге увеличивается кровоснабжение миокарда (если перфузионное давление достаточно велико) [1, 7, 201. В вопросе о том, какие механизмы обеспечивают повышение кровотока в скелеишых мыисцшх, остается много неясного. Известно, что эти мышцы иннервирукпся как адреиергическими симпатическими волокнами (от активности которых, как н во многих других органах, зависит тонус гладких мышц сосудов), так и холинергическими симпатическими волокнами, оказываияцими сосудорасширшощее действие. Полагают, что первичное повьппение мышеч- ного кровотока в начале физической работы связано именно с активацией холинергических симпатических ааэадилататороа.
Влияние этих волокон на те отделы микроциркуляторного русла, в которых происходит обмен дыхательных газов и других веществ, выражено слабо. Кроваток в истинных (нутритивных) капиллярах по мере продолжения работы мышц увеличивается„возможно, за счет действия целого ряда местных химических факторов. Все они снижают батальный тонус сосудистых мыши. не зависящий от нервных влияний.
Полагают, что к таким факторам относятся прежде всего лоаышение содержании К+ во внеклеточпой жидкости и увеличение ее ослсопшческага давления. Кроме того, дополнительное действие может оказывать гилоксия мышц. Что же касается напряжения СОг и содержания конов Н+, то сосудорасширяющий эффект этих факторов при работе мышц играет лишь второстепенную роль [3). Последствия давтеяьвсго влв сасгеиатвческого вовышеввя аатребяоств в кяслороде. В том случае, есяв организм систематически испытывает повьсзвсзпщзо потребность в кислороде, сердце должно столь же систематически усиливать свою леятельиосп .
При этом в миокарде иаступают аяруктуряыг изменения и масса сердца в целом увелвчвваепж. Такие приспособительные процессы ваблюдаются, например, у спортсменов, эавиыаюпскхся видами спорта, требующими выносливости. Масса сердца у ввх может достигать 500 г (при норме 200 — 300 г). Это происходит главным образом эа счет увеличения отдельных волокон миокарда (гааертрофва).
Полагают, что освовпым стимулятором росса миокардиоцвтов саужят их краткааремеааае касларадаае голодание. Гвцертрофия миокарда ие может развиваться безгранично, так ках при ией ухулшаетса скабжепяе миокардвоцвтоа кислородом. В том случае, если масса сердца превосходят крятвческое эяачевве, равное примерно 500 г, увеличивается как масса мышечной ткани, приходящаяся ва одни капилляр, так и количество капилляров; одкшю прекапияларвые сосуды прн этом изменяются веэиачительио. В результате уровень поступления О, к клеткам сердца свяжается [бз.
Предельвый радиус ыиокарлиопвта при гипертрофии составляет около 13,5 мкм (в норме он равен примерно 8 мкм). В ваталогяческих условиях масса сердца может становиться больше критической. В результате наступает зжлородпое голодавяе многих участков миокарда. разрушение части ыиокардвоцвтов и нарушение нормальной структуры сердца (яасаалагичссаая гиаерасрасбая сердца с расширением, ияи дилатацвей, его полостей). При систематическом повышекия потребиостя организма в кислороде могут вабшолаться ве только изменения со егоровы сердца, во также увеяячевяе квсяарадяей еыкаетк крова. В этих условиях, как и при нехватке кисаорода ва больших высотах (с.
711) илв нарушениях легочного гаэоообмепа, происходит усиление эритраааэза и саитгэа гемоглобина. Факгором, запускающим эти процессы, служит увеличение продукции, главным образом в почках, эритропоэтива — вещества, ускоряющего образование или созревание яраэратраблассааа. Возрастание числа эритроцвтов (эратрацктаэ) н концентрации гемоглобина приво- ГЛАВА 23. ТКАНЕВОЕ ДЪ|ХАНИЕ 637 лнт к повышению кислородной емкости крови. Прн зтом содержание О з артериальной крови повыпается, хотя его напряжение остается прежним. Однако зклзл зритропоэза а алзлтаняю очень ограничен, так как при повышении гемзтокрнта возрастает и вязявгть кроен, что вызывает дополнительную нагрузку на сердце. Причины недостаточного снабжения тканей кислородом При нарушениях гнзообмена в легких или переноса дыхательных газов кровью может возникать состояние, при котором доставка кислорода к тканям нс соответствует их потребностям в Ог.
Такое состояние называют ткаяевой пшоксией (если РО снижено) или ганиевой аноксией (ссли РΠ—— = 0 мм рт. ст.). Среди возможных причин подобных иктояний основными явлюотся следующие: )) понижение напряжения О, в артериальной крови (артериильная гияоксия); 2) уменьшение кислородной емкости крови (анемия); 3) уменьшение кровоснабжсния того или иного органа (ишемия). Артериааьиаи пшоксии.
В том случае, если вентиляционно-перфузионное соотношение в легких уменьшается (например, при альвсолярной гиповснтиляции; с. 588), в артериальной крови падает как напряжение О (пшоксиа), так и его концентрация (пвоксемия). Одновременно повышается напряжение в артериальной крови СО, (пшерканниа), и в результате развивается рвшаршнарный ацидоз. Аналогичные сдвиги напряжения и концентрации Ол наблюдаются во время пребывания на больших высотах, однако в этом случае напряжение СОл в артериальной крови понижается (гииокапиня), и возникает респираторный алкалаэ (с.
б21). При тяжелой артериальной пшоксии снабжение тканей кислородом ограничено, и а результате возможны лишь слабые физические нагрузки. В этих условиях (и особенно в органах с высокими потребностями в О,) напряжение О, в капиллярной крови может резко уменьшаться; его падение приводит к венозиой гипоксян (рис. 23.7 и 23.8).
Из рис. 23.7 видно, что при выраженной артериальной гипоксии изменения напрюкения Ол в капиллярной крови в процессе тканевого газообмена соответствуют участку с наиболее крутым наклоном на эффективной кривой днссоциации оксигемоглобина. На этом участке кривой данному изменению содержания Ог соответствует меньшее изменение напряжения О„ чем в области более пологого правого участка кривой.
В результате профиль напряжения О в капиллярах сильно уплощен, хотя артериовенозная разница по кислороду та жс, что и в норме. Благодаря этому ухудшение снабжения тканей кислородом частично компенсируется. На рис. 23.8 пред- 0,15 0.10 0,05 0 1О 20 30 40 50 60 70 90 90 100 Ро ии Вт.ст. 0 1 2 3 4 5 5 7 3 9 10 11 12 13 кпз Рис.
23.7. Падение напряжения О, в крови при прохождении ее через капилляр а норме и при артериальной гипоксии (Р„, =40 мм рт. ст. 6,3 кПа). данные приведены лля миокарда (организм е состоянии локон), В том случае, если напряжение О з артеризлыей крови значительно снижено, изменения этого напряжения з капиллнрной крови соответствуют е основном участку с крутым наклоном на кривой диссоцизции оксигемоглобинз. Вследствие етого напряжение О уменьшается меньше, чем е условиях нормоксии, что частично компенсирует неблагоприятные начальные условия поступления О, к тканям.
По оси ординат-концентраиия О (Со,), мл Ол/мл крови; по оси абсцисс-напряжение О, ( Ог) ставлены кривые, иллюстрирующие эти взаимосвязи на примере коры головного мозга. Напряжение О, в артериальной крови в данном случае принято равным 40 ммрт.ст. (5,3 кПа). Когда градиент напряжения О, между кровью и тканями становится слишком мал для того, чтобы кислород высвобождался в достаточном количестве, внутриклеточное напряжение Оз в области венозного конца капилляра падает ниже критического уровня Ро в мито- ог хондрнях, что приводит к угнетению энергетического обмена. Аиемическая гяаоксия. При кравалотгре или недасниилочнам синтезе гемоглобина (анемия), а также при абризовании в крови метгемоглабияа или итра»- ленин угарным газом (функциональная анемия) уменьшается кислородная емкость крови.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
