Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 122
Текст из файла (страница 122)
Такая разница обусловлена главным образом влиянием кислорода, связанного с железом, на связывание Н соседними имидазольными группами гистидина. Благодаря этому влиянию гемоглобин. освобождая в тканях кислород, приобретает большую способность к свяэыванинэ ионов Н", образующихся при одновременном поглощении СО,. При поглощении кислорода кровью в легких происходят обратные процессы. Таким образом, об.иея О, усиливает ауфериый эффект гемаг,забила. Буферные основания.
Буферные свойства крови обусловлены суммарным эффектом всех анионных 620 ЧАСТЫЧ. ДЫХАНИЕ милль»л «О зо 2 " 2О л М 10 а ммолыл 150 100 о »з групп слабых кислот; важнейшими из них являются бикарбонат и анионные группы белков («протеи- наты»). Все эти анионы, обладающие буферными эффектами, называют буферными основаниями (по международной номенклатуре —. Ьпйег Ьазез, ВВ) 1101. На рис.
22.14 приведены концентрации различных ионов в плазме, зритроцитах и цельной крови человека (для артериальной крови). Высота столбиков пропорциональна концентрации ионов. Верхняя часть столбиков, относящихся к анионам, соответствует буферным основаниям (темно-красный цвет), а нижняя часть †вс анионам сильных кислот (кроме СГ), не обладающих буферными свойствами, таким как БО3 и органические анионы (обозначенные вместе Х ).
Из рисунка видно, что в плазме основную часть буферных оснований составляют ионы НСОз, а в зритроцитах — протеинаты. В цельной крови более чем 1/3 всех анионов обладают буферным действием. Концентрация буферных оснований в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/л. Очень важно, что эта величина не изменяется при сдвигах напряжения СО,. Рассмотрим причины такого постоянства. Предположим, например, что напряжение СО, возрастает. Прн этом образуются равные количества Н' и НСО, . Ионы Н' почти полностью связываются протеинатами, переходящими при этом в недиссоциированную форму.
В результате концентрация протеинатов снижается настолько, насколько увеличивается концентрация бикарбоната (рис. 22.15). 0 Плазма Эрм»роцмть» цел»мал кровь Рис. 22Л4. Содержание ионов в плаэме, эрмтроцмтах и цельной крови. К буферным основаниям относятся анионы буферных систем (темно-красный столбик); фосфаты не иэобразкены, так как мх содержание очень низко.
Х вЂ” анионы всех сильных кислот, не обладаю»цих буферными свойствами, эа исключением С1; К1+ -суммарная концентрация катионов 20 30 40 зс бо зо ас Не»Реме»ее С02 (РСО ),мм Р». е». Рис. 22.16. Зависимость концентраций прете«нагое и бмкарбоната от Рсок Суммарное содержание двух буферных оснований остается постоянным (е норме- 48 м моль/л) Подобные концентрационные сдвип» в буферных системах ве взаимоуравновещиваются полностью, тах как некоторые протоны остаются е свободной форме, изменяя тем самым РН.
Так, если Р, возрастает от 40 до 50 мм рт. ст., то РН внутри эритроцатое снижается на 0,06, а в плаэл»е- на О,1. Это означает, что концентрация ионов Н увелачивэстсх примерно на 1О ммоль/л. Однако этот сдвиг очень мю» и не влияет на характер графика, приведенного на рис. 22.15.
Поскольку суммарная «ояцвнтрация буферных оснований крови не зависит ат рсо, по ней можно сулить о сдвигах кислотно-щелочного равновесия, вызванных увеличением или уменыпением содержания нелетучих кислот в крови. Отклонение конпентрации буферных оснований от нормального уровня (48 ммоль/л) называется избытком оснований (цо международной номенклатуре — Ьаве ехсезз„ВЕ). Таким образом, в норме ВЕ по определению равен нулю. При патологическом увеличении содержания буферных оснований ВЕ становится положительным, а при снижении -отрицательным. В последнем случае можно использовать термин «дефицит осяовааий», так как выражение «отрицательный изб»ила« оснований» с семантической точки зрения бессмысленно.
Механизмы регуляции рН Вклад дыхательной системы. Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО— конечного продукта метаболизма. образующегося в больших количествах. В состоянии покоя организм выделяет 230 мл СО,/мин, или около 15 тыс. ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови»»летучего» ангидрида угольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н+. Таким образом, дыхание играет чрезвычайно ГЛАВА 22. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВИ 621 важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Особое значение для компенсации сдвигов в кислотно-щелочном равновесии имеет регуляция дыхания.
Так, если в результате нарушений обмена кислотность крови увеличивается„то повышение содержания Н' приводит к возрастанию легочной вентиляции (гилгрегнтиляяии); при этом молекулы СО, образующиеся в реакции НСО, + Н вЂ” Н,СОз— НзО + СО, выводятся в большом количестве. и рН возвращается к нормальному уровню.
Напротив, увеличение содержания оснований сопровождается гилаееюпиляцией; в результате напряжение СО, и концентрация ионов Н' возрастают, н сдвиг реакции крови в щелочную сторону частично или полностью компенсируется. Роль почек. Кроме легких в регуляции кислотно- щелочного равновесия участвуют почки. Их функция состоит в удалении яглгтучих «игнат, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммаль ионов Н ', накапливающихся за счет образования нелетучих кислот.
Если содержание таких кисло~ возрастает, то при нормальном функционировании почек выделение Н' с мочой может значительно увеличиваться. В результате рН крови возвращается к нормальному уровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н' уменьшается, что также способствует поддержанию кислотно-щелочного равновесия. Процесс вьшеления ионов Н" осуществляется в почечных канальцам при взаимодействии канальцевого фильтрата, клеенок канальцев и капилляриой крови.
В каиаэьцеаой моче большая часть ионов Н" свюыэается с НРО' ' и ХНз, н лишь неболыиое их количество выделяется с мочой в вилс свободных протонов. Происходящие при этом химические превращения и обменные процессы приводят к обратному поступлению ионов НСОз в кровь. Авжлоз и ялкапов. При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот илн оснований, что описанные выше регуляторные механизмы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут полдерживать рН на постоянном уровне.
В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают два типа нарушений кислотно-щелочного равновесия. Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ( 7,37) называется ацидозом, а повышение (рН ) 7,43)- алкалозом. Каждый нз этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО, в крови, а гипервентиляция приводит к снижению этого напряжения).
Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) вцвдозом или алкалозом. Прн нарушениях обмена веществ (например, при сахарном диабете) в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НС! (при рвоте) могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот Такие состояния называют мелшбаличес«им ацидозом или ал«алазам. Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги кислотно-щелочного равновесия, обусловленные почечными или обменными нарушениями, объединяют под названием вереспяраторный ацидоз или алкалоз.
Критерия первичных нарушений взкпотио-щелочного равновесия. Признаками, лазволяктщими отличить респираторные нарушения «немотна-и)елочного равновесия ат нергслиратариых, служат напряжение СО (Рпо ) е «рави и избыток оснований (ВЕ). Для респираторных нарушений характерно повышение или понижение РОО без предварительного 2 изменения концентрации буферных оснований (ВЕ = 0). Напротив, при нереспираторных нарушениях Рсо вначале не изменяется, тогда как ВЕ сдвигается в ту или иную сторону. Если содержание нелетучих кислот в крови повышается (метаболический ацидоз), то зти кислоты связывают некоторое количество буферных оснований (наступает дефипит оснований); при понижении же содержания ЕО ЕО 7О О 10 Напрямнние СО, мм рт.
ст. Рис. 22.16, Сатурационные кривые СО, для раэличным значений избытка оснований (ВЕ). Нереспираторные (метаболические) нарушения кислотно-щелочного равновесия приводят к сдвигу этим кривых и вследствие этого к существенным изменениям общего содержания СО в крови. При нарушениях дыхания зависимость содержания СОз от его пврциапьного давления описывается кривой для случая ВЕ = О 622 ЧАСТЪ Ч! ДЫХАНИЕ этих кислот (метаболическом алкалозе) концентрация буферных оснований возрастает (положительный ВЕ). Нерегпиратпрные нар! шенин оказывают заметное влияние иа содержание СО, в крови. так как они связаны с изменениями [НСО, 1. Этот эффект хорошо иллюстрируют сатураипониыс правые СО, для разных значений избытка оснований [ВЕ! [рис. 22.!6).
В случае нерсспираторного ацидоза [дефицит оснований) кривая слвигается в сторону уменыпсиия содержания СО„ а при нереспираториом алкалозс и противоположную сторону. Напротив, при респиратор>шл нарушении нс происходит предварительного изменения формы или положения сатурапионной кривой СО,.
Отличительные признаки четырех типов нарушений кислотно-щелочного равновесия суммированы на рис. 22.17. По оси ординат отложен избыток оснований, а по оси абсцисс — рН. Приведены кривые для постоянных значений напряжения СО . Нормальные диапазоны рН, ВЕ и Рс[з ограничены красными линиями. Таким образом, области слева от белой вертикальной полосы соответствуют авидозу, а справа — анка.югрн Красные полосы помечены в соответствии с типом респираторных и нереспираторных нарушений (типы указаны). Причину и тип нарушения кислотно-щелочного равновесия в конкретном случае можно определить, найдя точку, соответствующую значениям ВЕ и рН. Так, если ммопмп +20 +15 ш+10 П1 к +5 8 о й о -5 — 1Π— 20 7,0 7,1 7,2 1,3 1,4 7,5 7,5 7,7 7,5 рН Рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
