Шмидт (ред) - Основы сенсорной физиологии - 1984 (947487), страница 57

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 57)

Например, жидкость пьют за едой и после еды— очевидно, мы научились приноравливать выпиваемое количество к характеру пищи. Когда еда соленая, мы пьем больше, даже не ощущая жажды. Известную роль, по-видимому, играет также привычка, но мы располагаем лишь весьма скудными сведениями о механизмах, посредством которых потребность в воде оценивается заранее. Во всяком случае, первичное питье-это реакция, осуществляемая в особых случаях, и к нему редко прибегают люди, ведущие размеренный образ жизни.

Патологическая жажда. Усиление жажды во время болезни может быть следствием ненормально балыиай номера воды без нарушения механизмов жажды. Но оно может также означать нарушение этих механизмов нли регуляции водно-солевого баланса. Ярким примером первого случая служит потеря воды, связанная с длительной рвотой или снльнъ|м поносом, как это бывает, например, при холере. Еще одним хорошо известным примером того же порядка является несахарный диабет, при ко~ором из-за недостатка антидиуретического гормона (АДГ) из организма выводится ежесуточно много литров гипотонической мочи. Такие больные страдают от неутолимой жажды, и все дневные дела связаны у них с постоянной необходимостью пить.

Детали многих сторон патологической жажды можно найти в руководствах по патофизиологии и клинической медицине. В 91. Вода в организме содержится в двух больших пространствах— внутриклеточном и внеклеточном. Отношение внутриклеточного объема к внеклеточному составляет а) 5:1; б) 2:1; в) 1:1; г) 1:3; д) 1:10. В 9.2. Тело человека состоит на?О-?5% (по весу) из воды. Потеря какой части веса тела является порогом для появления чувства жажды? а) 0,05%.

б) 0,1%. в) 0,5,, г) 1%. д) 3%. В 9.3. Какие факторы участвуют в возникновении жажды? а) Повышение тоничности внутриклеточной жидкости. 6) Понижение тоничности внутриклеточной жидкости. в) Увеличение объема клетки. г) Уменьшение объема внеклеточной жидкости. д) Понижение тоничностн внеклеточной жидкости, В 9.4. Какие рецепторы снгналнзируют о дефиците воды в организме? а) Хеморецепторы в каротидной железе. 6) Осморецепторы в промежуточном мозгу. в Рецепторы растяжения в желудке.

г) Рецепторы растяжения мышц, участвующих в акте глотания. д) Рецепторы растяжения в крупных венах. В 9.5. Которая из следующих форм питья чаще возмещает потери жидкости у человека? а) Первичное питье. 6) Вторичное питье. в) Первичное и вторичное питье используются одинаково часто. 9.2.

Голод Потребность в пище. Энергетический баланс сохраняется у любого животного, если содержание энергии в пище соответствует энергии, расходуемой при мышечной работе, в метаболических процессах (рост, перестройка) и при теплопотерях. Чрезмерное потребление пищи приводит к отложению жира и тем самым к увеличению веса, а недостаточное количество пиши ведет сначала к мобилизации и использованию отложений жира, а при длительном недоедании нарушает функции организма и иногда кончается смертью.

Человек и животные в норме приноравливают количество потребляемой пищи к меняющимся потребностям в зависимости от производимой работы, климата и питательной ценности пиши. Кратковременная регуляция принятия пищи накладывается на долговременную регуляцию, которая возмещает временные неправильности питания и обеспечивает возвращение к нормальному весу тела. Например, когда животные жиреют нз-за насильственного кормления, а затем их возврашают в нормальные условия, они едят меньше, чем контрольные. Когда же они восстановят свой истинный контрольный вес, поедание пищи постепенно увеличивается.

И наоборот, после периода голодания первоначальный вес тела приобретается вновь путем временного усиленного потребления пищи. Недостаток пищи вызывает чуксмва голода, и связанный с ним пищевой драйв ведет к приему пиши и в конечном счете к сытости (рис. 9-1,А). Какие механизмы вызывают голод и чувство насыщения? Возникает также вопрос, лежат ли в основе кратковременной и долговременной регуляции потребления пищи одни и те же илн разные механизмы? Несмотря на многочисленные исследования, на эти вопросы 266 Р.

Шмидт 9. Жажда и голод 267 еще не получены исчерпывающие ответы. Пробелы в наших знаниях станут очевидными из дальнейшего изложения. Одно установлено с очевидностью, а именно что в ощущениях голода и сытости участвует несколько факторов. Но совершенно неизвестно, каково их относительное значение, а также неясно, все ли относящиеся сюда факторы уже обнаружены. Факторы, вызываницие голод. Субъективный опыт показывает, что голод представляет собой общее «у«ство, локализующееся в области желудка (илн проецируюшееся на эту область); оно возникает, когда желудок пустой, и исчезает или уступает место чувству насыщения, как только желудок наполняется пищей. Некоторые прежние исследователи этого вопроса считали, что чувство голода вызывается сокращениями пустого желудка.

По мнению этих авторов, такое представление согласуется с тем фактом, что кроме обычных сокращений, посредством которых пиша перерабатывается и перемещается, сокращается также и пустой желудок. Такие сокрашения, по-видимому, тесно связаны с голодом и поэтому могли бы способствовать возникновению этого чувства. Возможно, что о них сигнализируют в ЦНС механорецепторы в стенке желудка (рис.

9-4, слева). Но действие сокращений пустого желудка на голод не стоит переоценивать; при денервации желудка или полном его удалении в опыте на животных их пищевое поведение практически не меняется. Следовательно, такие сокращения могут быть одним из факторов, приводящих к ощущению голода, но фактором не обязательным. Решающую роль в возникновении ощущения голода, по-видимому, играет глюкоза (виноградный сахар). Этот сахар служит главным источвиком энергии для клеток организма.

Уровень глюкозы в крови и доступность глюкозы для отдельных клеток контролируются гормонами. Экспериментально показано, что снижение доступности глюкозы (не сам по себе уровень сахара в крови) очень хорошо коррелирует с чувством голода и мощными сокращениями желудка, т.е. фактор «наличия глюкозы» является решающим параметром в развитии голода. Эта «глюкоснютическая» гипотеза подтверждается различными экспериментальными данными, показывающими, что в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике существуют глюкореценторы. Например, при инъекции мышам золото-тиоглюкозы (золото является ядом для клеток) многие клетки в промежуточном мозгу, которые, очевидно, поглощают особенно болъшие количества глюкозы, разрушаются; при этом резко нарушается пищевое поведение. Иными словами, глюкорецепторы обычно сигнализируют о снижении количества наличной глюкозы н таким образом вызывают голод (рис.

9-4). Выдвинуто и другое представление о том, каким путем вызывается голод, но в его пользу имеется меньше экспериментальных данных, чем для глюкостатической гипотезы. Это термоснатическаи гипотеза, основанная на наблюдении, что теплокровные животные поедают пишу в количествах, обратно пропорциональных температуре среды. Чем ни- Рвс. 9-4. Возникновение чувства голода.

Связанные с зтнм рецепторы показаны под вх адекватными стимулами. же температура окружающей среды, тем больше они едят, и наоборот. Согласно этой гипотезе, датчиками в процессе интеграции общего энергетического баланса служат внутренние (центральные) терморецепторы (см. равд.

3.3). В таком случае снижение общей теплопродукции влияет на внутренние терморецепторы, которые вызывают чувство голода (рис. 9-4). Можно показать экспериментально, что локальное охлаждение или нагревание в промежуточном мозгу, средоточии центральных терморецепторов, может изменить пищевое поведение, как это предсказывает гипотеза, но не исключены и другие толкования тех же самых данных.

Чрезмерное потребление пищи ведет к отложению жира в тканях, а когда пищи недостаточно, жировые отложения используются. Если предположить существование липореценнюров, то о таких отклонениях от идеального веса тела могли бы сигнализировать промежуточные продукты жирового обмена, которые появляются при отложении или использовании жира; так могли бы возникать сигналы чувства голода или сытости (рис. 9-4). В пользу линостатической гинотгзы говорят не- 268 Р. Шл~идгл 9. Жажда и голод 269 которые убедительные экспериментальные данные, в частности упомянутые выше данные о том, что после насильственного кормления животные едят меньше, чем контрольные, пока не израсходуются их жировые отложения.

Согласно этому толкованию, липостатический механизм голода действует главным образом при долговременной регуляции потребления пищи, а сокрашения пустого желудка и глюкостатический механизм принимают участие прежде всего в кратковременной регуляции. Термостатический механизм, возможно, участвует и там, и там (см. рнс. 9-4).

При таком разнообразии физиологических механизмов, создаюших ошушение голода, лаже в самых сложных условиях это ощущение и пншевой драйв обеспечивают потребление пищи в должных количествах. Насыщение. Как и при питье, человек и животные прекрашают поедать пищу задолго до того, как ее всасывание из пищеварительного тракта устранит тот дефицит энергии, который первоначально вызвал голод и потребление пиши.

Характеристики

Список файлов книги