Шмидт (ред) - Основы сенсорной физиологии - 1984 (947487), страница 58

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 58)

Все процессы, в результате которых животное перестает есть, имеют обшее название иасыи)ение, Как всякий знает по собственному опыту, ошушение того, что пиши съедено достаточно,-это нечто болыпее, чем только исчезновение голода; одним из других его проявлений (часть из которых связана с удовольствием) является отчетливое чувство ~ереполаения, если пищи съедено слишком много. По мере того как после принятия пищи проходит время, ощущение насышения постепенно ослабляется и в конце концов после более или менее долгого нейтрального периода вновь уступает место голоду. По аналогии с процессами, приводяшими к упюлению жажды, можно принять как предпосылку, что ошушение в начале насыщения преабсорбтивно -оно наступает до усвоения пищи, т.е.

в результате процессов, связанных с самим актом еды, а происходящее позднее усвоение питательных веществ вызывает пос~набсорбгпивиое насьпцение и препятствует немедленному возобновлению голода. Обратимся теперь к процессам. лежашнм в основе этих двух видов насыщения. Вероятно, преаосорбтивное насьпцение создается многими факторами. Животные с фистулой пищевода, через которую проглоченная пиша выходит. не попав в желудок, едят значительно дольше, чем до операпни. н через более короткие интервалы.

По-видимому, преабсорбтивному насыщению способствует стимуляция во время еды обонягпельных, вкусовых н мгханорецеянюров в слизистой носа, рта, глотки и пищевода, а возможно, также сам акга жевания (рис. 9-5), хотя имеющиеся в настоящее время данные указывают, что эти влияния на возникновение и сохранение чувства насыщения невелики. Еше одним фактором, по-видимому, является растаяжение желудка ниигей (рис. 9-5). Если желудок экспериментального животного наполнить через фистулу еще до того, как его накормят, то потом оно поедает меньше пищи. Сгяепень компенсации связана не с питательной ценностью пищи, а с объемом первоначального содержимого желудка и с временем, когда оно туда введено. В крайних случаях потребление пищи через рот может быть полностью Ф ~ О»»юг» с Рис.

9-5. Возникновение чувства насышсння прн приеме пиши. Жевательные движения могут способствовать преабсорбтнвному насышению через прямую центральную эфферентацнонную копию моторных программ жевания, через рецепторы, актнвнрусмые прн жевании (например, мышечные веретена н сухожильные органы), нлн через те н другие. заторможена на недели, если в желудок непосредственно закладываются болыпие количества пищи незадолго до того, как животному полагается питаться. Следовательно, здесь безусловно играет роль растяжение желудка (и, возможно, прилегающей части кишечника).

Наконец, хемаргценнюры в желудке и верхних отделах тонкого кишечника (рис. 9-5), очевидно, чувствительны к содержанию глюкозы и аминокислот в пише. Наличие соответствующих «глюкозных» н «аминокислотных» рецепторов в кишечной стенке показано электрофизиологически. Постабсорбтивное насыщение тоже может быть связано с указанными хеморецепторами, потому что они способны сигнализировать о концентрациях еше не использованных питательных веществ, оставшихся в пищеварительном тракте. К этому добавляются все энтероцептивные сенсорные процессы, рассмотренные прн обсуждении кратковременной 9. Жажда и голод 271 270 Р.

Шмидм и долговременной регуляции голода, Увеличение количества глюкозы и усиление теплопродукции по мере переработки пищи, а также изменения жирового обмена действуют на соответствующие центральные рецепторы (рис, 9-5); возникающие эффекты противоположны тем, которые вызывают голод (обозначены красным на рис.

9-4). В этом смысле голод и насыщение составляют две стороны одной монеты. Чувство голода побуждает к еде, а чувство насыщения (преабсорбтивного) заставляет прекратить еду. Однако количество сьеденной пищи и продолжительность пауз между приемами пиши определяются также процессами, которые мы назвали «долговременной регуляцией приема пищи» и «постабсорбционным насыщением»;процессами, которые, как мы теперь понимаем, в большей или меньшей степени накладываются друг на друга (ср. рис.

9-4 и 9-5). Пенхолопгчесине факторы, участвуннцне в регуляции потребления пиши. В дополнение к перечисленным физиологическим факгнорам в регуляции пищевого поведения участвует ряд психологических факниц»эв. Например, время приема пиши и количество сьеденной пищи зависят не только от чувства голода, но также от установившихся привычек, количества предлагаемой пищи, ее вкуса и т. п. Животные, как и человек, регулируют количество поедаемого корма в зависимости от того, когда ожидается следующее кормление, и от того, скодько энергии, вероятно, будет до этого затрачено.

Этот элемент планирования ниигевого наведения, благодаря которому энергия поступает заранее, аналогичен «вторичному питью» (см. разд. 9-1), т.е. обычному порядку потребления воды. Наше желание поесть определенную пищу, т.е, стремление повторить полученное удовольствие, называется алнеаиаом. Он может возникать из ощущения голода (т.е. пищевого драйва) или же появляться независимо (когда человек видит или ему предлагают что-нибудь особенно вкусное). Аппетит часто имеет соматическую основу — например, стремление к соленой пище, когда организм потерял много соли; но он может также не зависеть от физических потребностей и отражать врожденные или приобретенные индивидуальные предпочтения.

Такое приобретенное поведение, а также отказ от некоторых видов пищи объясняется наличием той или иной пищи и установившимися привычками, порой связанными с религиозными соображениями. С этой точки зрения «аппетитность» блюда-основные элементы которой составляют запах, вкус, консистенция, температура и то, как оно приготовлено и подано,— в большой мере зависит от нашей аффехзнивной реакции на него, Примеров этому много, и их легко найти на местном, национальном и международном уровнях.

Почти любой человек, оказавшись перед соблазнительной пищей, ивой раз сьест ее больше, чем нужно. Механизмы кратковременной регуляции тут не справляются. После этого надо было бы сократить прием лиши, но в современном материально обеспеченном обществе не все ведут себя так. Причины несостоятельности долговременной регуляции, к сожалению, мало понятны. Программы предупреждения тучности и борьбы с ней трудно разработать, и часто они не дают результатов; тучность и все связанные с ней опасности для здоровья во многих западных странах достигли, по-видимому, эпидемических размеров. В заключение надо указать на связь между потреблением пищи и неврозами и психозами. Усиленная еда или отказ от пищи часто служат эквивалентом удовольствия или протеста у психически больных, когда на самом деле беспокойс~во связано с другими видами мотивации. Наиболее известным примером является апогех!а пегчоза, форма отказа от пищи, весьма распространенная у девочек в период созревания; это нарушение психического развития может быть настолько серьезным, что приводит к смерти от голода.

Центральные механизмы голода н насыщенна. Гиноныламус †структура, тесно связанная с регуляцией вегетативных функций (см. разд. 9.1), по-видимому, является главной центральной перерабатывающей и интегрирующей структурой также для голода и насыщения. Двустороннее разрушение ткани в определенных вентромедиальных областях гипоталамуса вызывает у экспериментального животного чрезвычайную тучность в результате переедания. В то же время разрушение более латеральных областей может привести к отказу от пиши и в конце концов к смерти от голода.

С этими данными сопоставимы результаты локальной стимуляции гипоталамуса через вживленные электроды и альпы с золототиоглюкозой. Таким образом, в течение некоторого времени внимание исследователей было направлено почти исключительно на гипоталамус. В результате роль других структур мозга в регуляции потребления пищи известна очень мало. Безусловно будет упрощением заключить на основании только что упомянутых опытов, что вся центральная переработка информации локализована в двух «центрах», один из которых действует как «центр насыщения», а другой как «центр голода».

Согласно этой гипотезе, разрушение центра насыщения должно привести к растормаживанию центра голода и отсюда — к развитию волчьего аппетита; если же разрушен центр голода, то это должно вызывать постоянное чувство насыщения и отказ от всякой пищи. Однако положение явно намного сложнее. Например, упомянутые выше еда и питье «авансом» связаны с участием высших уровней головного мозга (лимбической системы, ассоциативной коры).

Характеристики

Список файлов книги