Айала, Кайгер - Современная генетика - т.2 (947305), страница 46
Текст из файла (страница 46)
Система сайт-специфической инверсии скорее предназначена не для оперативной подстройки к изменяющимся условиям среды, а для подготовки целой популяции клеток к встрече с новыми условиями окружения посредством расширения возможностей генетической вариабельности в популяции. Рисдзал К. С. ег а!. (1975). Сзепе!!с геди)абоп; йе 1ас соп!го! гек)оп, Ес)енсе, 187, 27 — 35. ЕагаЬаидЬ Р. Е (!978).
Еепиепсе оГ )Ье )ас 1 Еепе, Хаизге, 274, 765 — 769. Ег(едтал О. Г. ег а1. (1981). Ез!депсе !Ьа! пЬгпогаа) ргоге!п 8!О раг!Ы)рапи Ы соп!го! оГ !гапзспрбоп гегиппабоп, Ргос. Хаг!. Асад БсЬ ()БА, 78, !! 15-1118. ОИЬеп И(, Махая А. (1973). ТЬе пис)ео)Ые веииепсе оГ 1Ье!ас орегагог, Ргос. Хас!. Асад. Бей ()5А, 70, 3581-3584.
Оаагелге Ь, ег а!. (1982). Мшапг ). рЬаке гергезвог вдй а врес)йс деГес! й Ив роьй!че сопгго1 Гипсгюп, Ргос. Ха!1. Асад. Бс1. ()БА, 79, 2236-2239. Неге)гол!гз Г. (1973). Соп!го! оГ депе ехргезяоп )и ЬасгепорЬаке )агаЬда, Аппп. Реи Сапе!, 7, 289-324. Негздаллг Г., Надел О. (1980). ТЬе!узи-1увояепу десп!оп оГ рЬ аде )с ехр)юй ргокгагапип8 апд гяропь)чептв, Аппп Кеч. Сепеь, 14, 399-445. lоЬлзал А.
е! а1. (1978). МесЬагдвп оГ асбоп оГ йе его ргогегп о) Ьас!епорЬаке 1агаЬд, Ргос. Хай. Асад. Бсь ()ЕА, 75, !783 — 1787. уоблзал А. О. ег а1. (198!). 2 гергезвог апд сго — согаропепя о( ап ербс)еп! гао1еси!аг ьъ)юЬ, Ха!иге, 294, 217 — 223. Ма!йель В. И'. зг а!. (1982). Я!гас!ше оГ !Ье )3ХАдйпд)п8 ге8)оп оГ !ас гергезюг )пГепед Ггот )гь Ьогао!о8у и)й его гергмзог, Ргос. Ха!1. Асад. Бсь ()БА, 79, 1428 — 1432.
Ода!а К., ОГ)Ьегг И! (!978). Ап алино-!еппйа! Экспрессия генетического материала Ггадтепг оПас гергезвог Ь)пдв вреяйсайу !о 1ас арета!ог, Ргос. Ха!!. Асад. Яс!. )35А, 75, 5851-5854. О)зал Е. К., Е)алки Е. Г,, Еиедтал О.Г. (1982). Апа!узй оГ лтК: а ге8)оп оГ рЬаде 1атЬда гег)и)гед Гог апйеппюайоп оГ сгапьспр!юп, Сей, 31, 61 — 70.
О'НеИ! М.С., Атазз К., де Сготбгиддье В. (198!). Мо1еси)аг глоде! оГ 1Ье Е)ХА )пгегасбоп я!е Гог !Ье сус!к АМР гесер!ог рго!е)п, Ргос. Ха!). Асад. Ясь ()БА, 78, 2213 — 2217. РаЬо С.О. ег а!. (!979). ТЬе !агаЬда гергезьог соп1а)пз ило дотла!пв, Ргос. Ха!!. Асад. Ясй ()БА, 76, !608 †16.
Ргавале М. ег а!.(1980). Нок йе Е гергезвог апд его иогЬ, Сей, 19, ! — 11. БЬ!ля!а)ге Н„Козелбегд М. (1981). Рипйед ). геки)а!осу рго!еги с11 рояйче!у асйча)ев ргогаогегь Гог 1уводепк дезе)ортепг, Ха!иге, 292, 128-132. ЬтеЬел1иг О. ег а!. (1980). Е. сой КХА ро1угаегазе !пгегасгь Ьогао)окопа!у зч)!Ь пчо д)ГГегеп! ргопю!егв, Сей, 20, 269 — 281. )гагд О.Е., Оопеялал М.Е. (1982). Бирргеввюп оГ !гапвспрг)оп гепп)пацан Ьу рпаде )агаЬда, Бс)енсе, 216, 946-95!. Уалоув)гу С.
(1981). Апепиайоп )и йе сон!го! оГ ехргевяоп оГ Ьас!епа! орегопь, Ха!иге, 289, 751-758. 2!ед Е ес а!. (1978). Кека)агюп оГ депе ехрпив)оп Ьу вйе-зресгйс )пзегяоп, Сей, 15, 237 — 244. 203 Эм ° - -гь, иьй' л~"„,у(л! ' гмэ, ' пч! ояи; и, -"~~~', шеи," /' Р О'2 У' !' Р О'2'У' /' Р'О'2'У' Р Р'О'2'У Б / РО2У д РРО2У !' Р'О'2 У' Г Р'О 2 У' В / РО2У Е / РО2У ! Р'О'2'У /' Р'О'2 У 15. Регуляция экспрессии генов у прокариот Активатор Аллостерический переход Аттенуатор Аттенуация Белок активатор катаболитных генов (САР-белок) Белок-негативный регулятор Белок †позитивн регулятор Вариация фаз Гены Индукции фермента Иидуктор Катаболитная репрессия Конститутивный мутант Корепрессор 15Л.
Прокарнотическне организмы располагаю~ следующими типами регуляторных элементов; репрессоры, активаторы, корепрессоры, промоторы, операторы, аттенуаторы и терминаторы. Какие из этих элементов по-вашему могут быть вовлечены в регуляцию всех транскрипцнонных единиц? всех оперонов? всех аттеиуируемых оперонов? 15.2. Опишите фенотипические проявления следующих частичных диплоидов Е. сой в терминах наличия нли отсутствия ферментативных активностей: 15.3. Проведите классификацию следующих регуляторных элементов на негативные и позитивные (по отношению к контролю транскрипции): Лизис или лизогения Обобщенная последовательность Оператор Оперон Палиндром Полярный эффект Прибнов-бокс Промотор Регуляторный белок Регуляторный центр Репрессор Терминатор Сопряженная транскрипция †трансляц Шпилька Эффектор (а) продукт гена 1/ фага Х (б) продукт гена его фага Х (в) триптофанил-тРНК-синтетаза (г) триптофан (д) продукт гена сП фага ). (е) продукт гена !ас1 (ж) фенилаланил-тРНК'"" (з) тРНКР"' (и) р-фактор (к) о-фактор (л) продукт гена гесА (м) (3-галактозидаза (н) сАМР (о) продукт гена (2 фага ).
(п) продукт гена с1 фага Х (р) ген /асО (с) ген О„фага Х (т) лидерная последовательность ггр-оперона 15.4. Продукция фермента Я у Е. со!! регулируется генами А, В н С. Гены А и В действуют в цис-положении, а ген С вЂ” как в цис-, так и в транс-положении.
(а) Что можно сказать о природе генов А, В и С? (б) Удается выделить мутанты по генам В н С, характеризующиеся конститутивным синтезом фермента Я. В то же вре- Экспрессия генетического материала мя любые мутации гена А сказываются только на снижении продукции Я-фермента независимо от условий культивирования. Что еще можно сказать о генах А, В и С? (в) Что можно сказать о природе регуляции фермента Я, если введение делеции в ген С приводит к полному прекращению синтеза фермента Б? 15.5. Определите фенотип штаммов фага Х„несущих мутации в следующих генах: гпг Рке с1 его сП Оп сП1 )г( 15.6. Известно, что ген А кодирует диффундирующий продукт, регулирующий синтез фермента Х, а гены Р н 5 — соответственно промотор н регулятор, контролирующие ген Х.
Заполните таблицу и предскажите характер продукции фермента Х вЂ” индуцибельный, неиндуцибельный или конститутивный. Генотип Если продукт Если продукт гсиа А -рс- гсиа А-актипрсссор кагор Гаплопдный генотип А Мутация в гене А, приводящая к необратимому связыванию с о Р у Частично дппдоидпый генотип А+Р+Я'Х / А'РтЯ Х' А+Р"Б'Х'1 А Р Я+Х А Р+Б~Х 1 А Р"Я~Х' ,л,'Р Я'"Х+ / А Р'Я+Х 15.7, Клетки Е. сой, несущие профаг Х с температурочувствительной мутацией в гене с1 (Е.
сой (2с(о)3, жизнеспособны в форме лнзогенов при 30', а при 42 лизируются и высвобождают фаговые ча- стицы. Штамм Е. сой(Хс1о )г? О ) прн 30' развивается как нормальный лизоген, иммунный к суперинфекции фагом ). При выращивании этого штамма на протяжении нескольких генераций при 42 и последующем тестировании на иммунность при 30' оказывается, что почти все клетки в популяции (99,9%) чувствительны к инфекции фатом )и лизируются и высвобождают потомство инфицирующего фага. В то же время клетки штамма Е. сой (2с1и ?т' О ), вначале инкубируемые при 42', а затем при 30', вновь приобретают иммунитет к инфекции фагом Х при 30 с частотой около 1% на генерацию.
Основываясь на ваших знаниях о регуляции фага )„ предложите гипо гезу, удовлетворяющую этим наблюдениям. Как проверить вашу гипотезу? 15.8. Какой из механизмов регуляции транскрипции, рассмотренных в этой главе, может быть, с вашей точки зрения, характерен только для прокариот? 15.9. Некоторые мутации, картируемые в гене (ас1 Е. сой, лишают клетки способности использовать лактозу в качестве источника углерода. В частичных диплоидах, содержащих аллель (ас1+, зти мутации, обозначенные (ас1' (признак — суперрепрессия), проявляются как доминантные (то есть придающие диплоиду скорее мутантный, чем нормальный фенотип).
Предложите гипотезу, учитывающую свойства мутаций (ас1*. Ваша гипотеза должна иметь предсказательную силу. Каковы предсказания, которые можно сделать на основании вашей гипотезы? Как их проверить экспериментально? 15.10. Первые данные, полученные Жакобом и Моно о рецессивном характере мутаций )ас1, вполне согласуются с предположением о том, что ген (ас1 ' кодирует репрессорную молекулу РНК, которая предотвращает транскрипцию, взаимодействуя с операторной ДНК с образованием Е-петли или связываясь с операторной мРНК и тем самым блокируя дальнейшую транскрипцию оперона. Предложите генетические (не биохимические)) эксперименты, с помощью которых можно было бы установить, является ли )ас-репрессор белком или РНК.
15. Регуляиия экспрессии генов у прокариот 205 15.11. Фаг Х, несущий мутацию К, неспособен лизировать инфицируемые клетки, несмотря на то что в них нарабатывается нормальное количество дочерних фаговых частиц. Однако при инфекции фагом ХК клеток, лизогениых по гетероиммунному лямбдоидному фагу 434 (см. гл. 7), наблюдаются лизис и высвобождение потомства Хй (фиги 434 не обра- зуются). Предложите гипотезу, объясняющую зто явление, и опыты по ее проверке. 15.12.
Если бы Жакоб и Моно начали работу не с мутантами 1, обсуждавшимися вэтойглаве,асмутантами1 о, можно ли полагать, что их выводы о природе регуляции ~3-галактозидазы оказались бы точно такими же? Если нет, то чем они могли отличаться? Регуляция экспрессии генов у эукариот Различные типы клеток эукариотического организма синтезируют ряд одинаковых белков и в то же время отличаются друг от друга набором белков, специфичных для клеток данно~о типа. Кроме того, уровень продукции каждого белка варьирует в зависимости как от типа клеток, так и от стадии их развития.
Таким образом, следует различать два вида эукариотических генов: одни из них связаны с поддержанием универ. сальных клеточных функций (гены едомашнего хозяйства»), другие детерминируют специализированные клеточные функции (гены «роскоши»). Функции первого типа проявляются во всех клетках. Для осуществления дифференцированных функций, специфичных для отдельных типов клеток, эти клетки должны в зависимости от их локализации в организме избирательно экспрессировать определенный набор генов.
Тах, на различных стадиях развития человека кроветворные клетки синтезируют различные типы гемоглобинов. Белки кристаллины, образующие хрусталик глаза, синтезируются только теми эктодермальными клетками, которые соприкасаются с развивающейся сетчаткой. Очевидно, что эти примеры экспрессии характерных наборов мРНК и белков различными клетками отражают генетическую регуляцию. Более того, решения, принимаемые митотическими сестринскими клетками — стать кроветворными, ретинальными или клетками хрусталика в зависимое~и от их относительного расположения в развивающемся зародыше,-также связаны с процессами генетической регуляции.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
