1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 378
Текст из файла (страница 378)
)!сйгт Вне лнух щи<ем надпочечников ко)ликоидов и кап*холаминоа кзк бы накладыааепя друг на Друга. 1'зк<к пал<>жги<и ирои<молит н ири осун<(гталсиии многих яру<'нх Важных функций Организма (рнс. 87.7 н 87.10). В нгйрозндокрииной сиенами глн>коко(ликоиды у щствунп не только в иг л ншзлю обрзтной связи, <и> и оказывакп ярую<с зффск) ы на центральную нервиун> систему. Онн ноныншк)г Воснринм <иное< ь к зкуе<п исю<м, тзкп1льным.
ОбОН51т(лпы<ым и ВкусоВым рз<ий)зжешшм. По-шыимому. оин н.<на<от )ш 1>о 33<и<<1!О>3( !<ис :>К<<и<и)1 и уз))б>ори<(>рных жнын них прн хрпинч(ском возле<и )аиш ускоряю< процессы стар< шш ! (1 К', ирсж- ,<С ВГ<)О П<ПИОКЗМНЗ. Рнс. 87,7 Пара«риннее действие корти»ела на синтез катехепаминов е мозговом веществе надпочечников Важнын этап синтеза от тирознна «ДОФА <паеным образом зависит от еысеобеждення ацетипхепнна (АЦХ) нз прегангпиенарных симпатических волокон Характерныи дпп мозгеаого еещеглаа нзлпочечннкее этап метипироеаннп норадренапнна, прнеодящии к ебразееанню адренапина, главным образом с<имупнруется паракрннным эффе«тем «ертизопа Тà — тнрезннгипрохсипаза, ДБГ— дефамнн-р-гидре«снпаза, ФНЫТ вЂ” феннпэтанопемнн-М-метнп- трансфераза Вес клетки гела нл<снп рецепторы к!'люкокортик<>- идам.
ПО)тОму н кзж>нж) конкр('пюм случщ' д(и("!Ви(" глюкокортикоидоп зависит от специфических функцш1 этих клеток: В почках усилинас<ся глола ррллрнал гкпроггаь <!)<л<ьа>1>ации. в кигтапай 1»кгаи нроисх<иип распад нлн, паобОрот, )(й)молится (тр<НГплы"п)О кОГГ<й. Кз<зболи иск<к дсйс<анс н>3 б(лки <» ОГХ<и<О <й>О)и)л>1- е) ся В.илга<3(аз' и ко("<ял. Кроме гого, щюи< хо,нп умсньпкн)н количества фиброб)астап и си>псза колла<сна В < о<3<)и><и<г>е$ь><г>31 ткани. )!ля клинической мслицины <кобснно Важ>!о у<итыпагь лиюжествсн)н>гть Влияний кортизолц Ос<>бс>33<о это оы<ос>пся к широко расироп<ра<и н><о<1 )срзиии <л!ококортикондами 1<ри н(м<3локриниых забои Вш3)шх, а также диагногп!к<" и т( рап$ш иапиогичегкнх нарушений секр< пни кор) изо) а.
"Прймеиеиие .с.тероидных Гормонов И клинике> Высокое!<с???<фйче»сази)е !)!око" и минера'.'-*юкортикои; ды мо)ю!о сж<Т<тсбиРОвать йутЕм' НЗЛ<е>!ЕНИЯЛК?ОЯЕК?улм) стерои)?З,.Глх)иоиортико<о?й<гмен)т широкий сйекгр, нрил<енеиий в герания: заз<естительиая 'тег)бииит!р)5 'зндокриииых заболеваниях, )?ечеи)?е Воглалеиий;(ревл<зтйзм), '!)О?<(?вле)?з(е( рса)<ц??и, Отзт>рл<еи!!ну<1!)и ?терец. ездках ортби(о<5,'блокада.,избыточных йицунцйх и)и<-.'5 ие<гоа (33ВНР)иииР, аллсР!'1<х) илх)<КЯ!ОтеРЗИ)(н:,никсон?5? . рыххй>)а?чи<<В)вЕниых.оду <о«ей)' Иелоч))ец'у)(Еле!лещ Ле>-',' 'бое !)!)имении)?е ВУ<их сте!)Оиййй йвяаано е:рие)И>М уен'-,,-' ленных $<)зибочйых;з<й<рс)«тюв.
Нее(ко))ь>к) 'и Молви??1$1-'.. 896 РАЗДЕЛ Х!!. Эндокрииная система стае случаев речь идет о тяжелых основных заболеваниях, побочное действие приходи и я принимать в расчет. Этодсй<твиеявляется следствием активации глкжокортикопдных рецепторов и поэтому демонстрирует весь спектр воздействия ьч их гормонов. Опасное осложпепие ири лечении гл>ококортикопднымп препаратамн может появиться вследствие слишком быстрой отмены лечения.
Влияние медикаментозпых препаратов на сваре(<юо ЛКТ1 по механизму отрицательной обратной связи мо)кет привести собственно к ат!Х)фнн и вторичной недостаточногти коры ивдпочсчникоц, а в тяжелых случаях -- к криву болезни Лддисона (гниоадреналовый крив). 87.4.2. Мужские половые стероиды— андрогены ОГ(«шпОЙ зи)ц>ОГси (шлпО'к*чнпкОВ дсГидрОзп$1- андростерои (ДГЭЛ, см. риг. 87.8).
Ежедневно производи и я около 80 м> лого >ормоиа и в огп<пщол! ои солсрж>пся В форм< сульфага. 1[ГЭА является относительно Слабо действу«»Зим мужским >юлою(м стс!«»3- лом. В ( ВОих '(кзиях-мипк н5(х <' по«я«цьк> ()х рмю>тОВ (»и чжтичпо ирщц>ащзется В тестостерон. дигидротестостсрои и зстрогеиы. у ж< нщщ(знлрогеиы и<$)!иочсчинк<в п>юавляю! основную лолк> мужских половых (ормо>юв, н(бОльп>зя часть котОР!!х сн>птз>8)устс51 В яи'1- пиках. ( возрастом произволе»н>о Д!КЭЛ Гокраща<'и я 1>рпмсрио из 30 З!.
87.4.3. Регуляция выведения калия и натрия минерапокортикоидами (альдостероном) ц)у)(кци(! (лзвп(»го пр! дставитсля мпнсрзлокортиконлов, зльдост<роиз, в почках (и в ободочной кишке) и ГГО РС(УЛ5<Ц1$5! 'Н'[ХЗ !)ШПН!-ЗППИ)ТСИЗИ$ЮВУК> СИС1('- му ра<смотр<ны в гл. !3. 87.4.4.
Синдром Кушинга и болезнь Аддисоне П[х)лозжзкх>шяс51 лли>слы(О(' В[х'мя!3!«» Г(О»$»ю> сск [и ция кортизолз 10»>во)!ИГ к 1яж<лому ззбо и Вю»п>О гиперкортицизму (тзкх с пазы>чк л>ОХ>у синдромом Ку!пин)а). При;ООм В Вьк'щсп с3('3И'ни Вырзж<'иы ВГР >и'- [«"ППЛ( ННЬК 131~» З>ГГ<1 ЛС>КТВП5! КОРТ>с«>ЛЗ: ПНК РГЛИ кемпя с диаб)<'П3'к('кой к>>ртииои Об>м<из В<п<сств, Г$1 ИСРП>1>И51 (' ЛПК'РИЗТР>$('МИРИ И ГПИОК>>ЛИ('К>И<11 ОГТРО. порол, кзк Следе> ВИГ поп'ри кальция и кзщболизма, !Гйюфия мы1пц 31 ха[>ак(ср>ю<' рзш(р<)п лс>$пс х и[»$ (лупооб[>аи3О(' лицо, Ожи[х'ИИР Гуловппа>) кзк (э!(л(т!3иР к и аболичсскпх эффскг<н кортилола.
Причипамн заболевания могут быть увеличеппак йродукция ЛКТГ п(пофпзарнь(мп л(акров()Рванями (синдром Кушпнга) нл)и авп(опомипя вырвбоьчкп гормонов злокачественными опухолями, надпочечников.(см. р(к. 87.11). Гели причниой'является ги-, пофнз, концентрация ЛКТГ в плазме увеличена, цнркадный ритм Секреции кортизола повьпнеи. Долговременная стимуляция надпочечников с помощью ЛКТГ приводит к двусторонней и!перплазии.
Наряду с корп>эолом патологически усиливается также выработка и выброс аидрогенов падпочечникамп, Эффекты андрогенов у пациенток женского пола с синдромом Кущинга часто являю)Си первыми клиническими признаками заболевания. Когда причиной гиперкортицпзл>а является аденома надпочечников, уровень АКТГ в плазме очень низкий, зденома (или карцинома) вырабатывает свои стероиды без контроля АКТГ (автономно).
Пациентов можно вылечить с помощьк> нсйрохнрургического удаления опухолей гипофиза пли адреналэктомии. Без оперативного вмешательства гиперкортицизм в экстрек(альных случаях приводит к смертельному исходу. Не редкая, особая форма синдрома Кушпнга вызывается паранео>)ластическим синтезом ЛКТГ в некоторых злокачественных Опухолях, прежде всего в мелкоклеточных бронхиальных карцнномах. При разрушении обоих надпочечников, вызьшаемом в основном аутопчмупиымн процессами, пшорят о первичной недостаточности надпочечников или болезни Лддисоиа (см.
рисс 87:11). Клиническая картина этого заболевания характеризуется отсутствием всех кортикостероидов, Недостаток минералокортнкоидов приводит к гипонатриемии. гииеркалиемии и к нересппраторному ацидозу. Пациенты ослаблены и легко угомля)отся. Даже ограниченные дополнительные нагрузки на водный и алек"гролитный баланс, например при потоотделении, температуре или диарее, могут привести к так называемому гппоадреиаловому кризу, который характеризуется ' угрожающим жизни шоковым состоя)$$(емлй резуль. тате отсутст;вия механизма отрицательной обратной связи, вьюываемоп) корти.юлом, отчетливо повв>ша-' ется секреция АКТГ. Вследствие этого аэ-Ваепособ-:- ности молекулы АКТГ частично выполнять функ-- ции ЫСГ, цронсходнт характерная сильная'пвгменс тания кожи и слизистых оболочек., В наше время б<в лезць Адднсопа лечится замегтнтельньпчи синтети- ' ческими препаратами кортнзола и иногда дополни-, тельным применением м(>нералокоргнкондов.
Та-,- кую терапию необходимо проводить пожизненно.::. . Саь>ые важные функциональные тесты, применя емые для диагностики и дифференциальной диапю-,' стики нарушений секреции корт)>а<зла, представлены-' на рис.'87)1'1( 87.5. МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ГОРМОНОВ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Ба<)алы)ая секреция. Г(кр(цпя кортизолз осуп!с- Г(вляГтся >кх-(оя>п>О В сОО) Вк!ттн31$и ( щ1ркзл>31«м !Ютмом Г Гскрсторпыми >пило>шми: чзпппз и амплитуда ВыбрОГОВ шип< рзпО к)ром, з В '$<' к'О>и' лн5! ИРОисхолпт их Гнпжс>щс.
В ГОГпгг>ляяи покоя кор>и юл в <кновпом сскрс! Вруптся и ! с и иис пример> ю 6 ч в 1!Зча «дия, ГЛАВА 67. Система эгипоталамус — гипофиз — кора надпочечников»: минерала- и глюкокортикоиды 897.' в 20 Ф 10 60 в с Ф 40 Фв Ф 20 Ф $- 24оо 4<е воо Время дня 6ОО 12ОО 1600 20<в ! х ? с с 60 ~ 40 20 <- с 1 2 3 4 5 Время, ч Е 5 20 5. Ф 1 2 3 4 5 Время, ч о< з 60 Ф в с 40 Ф с О 20 г Ф 1 2 3 4 5 Время, ч 1 2 3 4 5 Дни 5 100 в Ф в с 50 й ~а о 100 в Ф 50 в Ф Ф $ 0 .15 0 30 60 90 120 Минуты 87.5.'!. Стимулируемая секреция кортизола Рис. 87.8. АКТГ и секреция кортизола а покое и лрн нагрузках.
В Обычных условиях (вверху) секреция АКТГ и кертизола подчиняются цирквдному ритму с нерегулярными оекреторными выбросами, которые усиливаются в утренние часы Секрецию стимулирует физическая работа (например, велоэргометр) или психические нагрузки (например, экзамены). Тяжелые Острые нагрузки или заболевания приводят х заметному повышению секреции кортизола, которое в зависимости от длительности заболевания мо»ет удерживаться продолжительное время в последу«нцпс 18 ч сисп!мз практически неактивна В сер< лине лн>1 Аост по 31<0 рсгу150>по и!Кл<схог<ит ло>юлпитсльная секреция кортизола, связанная с приемом пп!Ии (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
