1625915648-5ed1152c004edfe493dad6e5388afaf3 (843956), страница 265
Текст из файла (страница 265)
2 3!<л. активированный комплекс Са кальмодулин МИ<ХИН>КН! Шэаь фОС<(К >рцпцрует ЛСГКИС цени (20 ООО Да) ликмниа. Фосфорилирошн!Иая кц<озин-АТЧРаза затем активируется актином, и получакнцаяся в результгггс цинги<ни!>я работа поперечных мостиков инициирует сокршцсиие. И,!ИКОи<ц, чувстш1<сльност! сОкратитслыицО р('- гуляторцого аппарата к Са увсличннастгя агоинстзми. ХОтя мсханизм:пой <н)вь)ии ИИОЙ чунст в)ючльнос-ц> все сщс нс ягсн, похоже, что в него новлсчщ<ы С-бсл- ки.
расслабление происходит, ко>да кин>ма лезло>й пепи миозина инактивирована дефосфорилирсш>шием, а 2 концентрация внугрнклсточиого Са снижается за счет его захвата саркоцлазматичсским ретнкулумом и вывсдешгем из клетки Са'-насосом и <ча" УСагсобмсцникОм. Локальннс гумОральньн.' сдан п! изм( цяк)т <т(.'- псш сокращ< ння <падкой мьцицы с<куда, а такнс факторы, как ловьиисицая теэинратура илн повыи!Сш!ый уровню* двуокиси углерода, приводят к ролл(сании этой ткани. Вольшшк-гво артерий и вен тела шншрвнруется нсклк>читслыш волокнамн симпатической нервной системы .)ти нервныс волокна вызывают тоничсское сокращение дгядких мы<пи <-п нок кровеносных сосудов. Такой эффект бь<л иродемонстрирсн>ан црн нерсрезкс нлн охлаждении снмпш.ичегкнх нервов, илущнх к с<кудист<>му руслу (например, мьцицы), что приводит к ув<лнчсшно кровотока (кровсиогныс сосуды расслабляются).
Как прямая, так и рефлекторная активацци симпатнчсских нервов увслнчиван>т госудистос сопротивление. Б отличие от снмнагнчсских нервов, ! щраснм<ш м>чсе к>м сцо( обстнук)т у мены! к н н ю с(>су><истого соцроти>слени>!. Ио ш!Иерннрукл лишь небольшую ч;ють кровеногных сосудов, главиыл< образом в некоторых вну!Рщн!Нх ор>.аиах и органах малого таза.
50.2. ВНУТРЕННЯЯ (ЭНДОГЕННАЯ), ИЛИ МЕСТНАЯ, РЕГУЛЯЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА 1!очему креп>отак осташс'я исктоя>сным при изменении иерфузношюго павле>шя, не извсстно, ио, ио вили«>оь>у. зто лучин вссто обьясняется действием мио> он ного механизма.
Сок>ас «о миогеппочу четв«из чу, г гадкая .чыил(а госуд« сакра«(аетсл в ответ «а утми «ение разнос>пи давлении .чезгду впутреннеи и наружной с линками крове«от>ого имуда (трангмурсгльное дивление) и расслабляется в о>«вел> гмс у.че«ьшение трансяуральпоа> с)авттил. 11озтому началыюс увелиичше кровотока. произвслс>иню резким увеличением псрфузиошп>го давления, которое пассивно расширяс> кровеносные сосудь>, сопровождается возвращением 50.2Л. Ауторегуляция и миогенная регуляция В нскоторь>х тканы кроваток устанав.шпается в соответствии с мстаболичсс.кой активист>ыс> ткани.
Кроме то>о, измене>шя исрфузионного (артериалык>- го) давления при постоя> и п>м уровне метаболизма т кани ирннолят к изменениям сопроп>п.н пня сосудов, поллсрживакппих иостояннь>й уровень кровотока.,-)тот механизм обы пю называют ауторсгулянисй кровотока; ои ироиллюстрировш> на графикс рис.
50.3. 3)ти лаииые получили на препарате скс>к гной мыш пь>, которая была иолностьк> изоли)ювана пг остальной части тела животшжо и находилась в сос.гоянии покоя. Давление резко увеличивали или уменьшали от контролыюго значения 100 мм рт. стп Значения объемной скорости кровотока, наблк>ласмого сразу же после изменения нерфузионноп> павле>шя, обоги>ачеиы красными кружками. !!оллержа>пк' измененного давления иа каждом новом уровне сопровоясда»ось возвращением или ириближеинс м объемной скорое> и крово> ока в течение 30- 00 с к контрольному уров>по, белые кружки обозиачак>т значения объемной скорсшти установивпктося кровотока.
В диапазоне давлений от 20 ло 120 мм рт. гт. значения объемной скорс>сти установившегося крс>в>тока прнблнзи >ельно постоянны. Вычисле> ше сопротивления (давление)к!ю>юток) сосудистого русла в стационарных условиях показывает, что рсзистивные сосуды сужнтиотся ирн иовьипс пни иерфузио>ии>го лш>пения и расширя>отея при сто улюньи>енин. 1ОО з а $- е о е о т т са а «> 50 140 во о ф т о с еж ао л х «> о т т т ю е ас е я «с 6О 0 2 4 6 8 10 12 14 Время. мин а о. «> я «> «с в т т «> «> о а о. о Х 1,0 0,9 0,8 12 й о ос» 10 ао с> а ж т 8 >> т о о с ах 0 с„.
о >«Д с« — 4 л е ф ю 2 О 0,7 О.б 0,5 0 20 40 60 80 100 120 140 160 Тренсмуральное давление, см еод ст б 1( 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Перфузионное давление, мм рт, ст. Рис. 50,4 (е) Сужение изолированных ар гериол сердца е стает на увеличения трансмурального давления лри отсутствии нжа лерфузата е кровеносном сосуде. (6) Удаление эндотелия не влияет на сужение артериолы е ответ на увеличение трансмурального давления (е) Схема артериолы с введенными хзнюлями. Когда лри действии нитролруссида гладкие мышцы расслабляются.
вртериола пассивно расширяется зе счет увеличения трансмурального давления (с изменениями из Кио ь, Са«м М Л, Сыпал УУ.М.: Ят. Х Р«узю> 259:Н1063. 1990) Рис. 50.3. Отношение «давление -- хроеотох» в сосудистом русле схелетной мышцы собаки. Красные кружки обозначают значения обьемнои скорости кровотока, полученные сразу после резких изменении е перфузионном давлении от контрольного уровня (точха пересечения пиний). Белые кружки обозначают значения объемное скорости установившаяся кровотока при новых значениях лерфузионного давления (с изменениями из Золез >!.С., Ветле >с М: С>гс.
йез. 14:126, 1964) РАЗДЕЛ ч(!. Физиология сердечно-сосудистой системь> тес':.-::-Ря,",';.,'.;;;;;.Ф.",,.тз;:,'-",;;";~.',~«;-,!Ю«;;-;ме>взкяжзю»ЗЯВ4$ИЗС>ЖЗ~~,В>ВВВ>) ::.:-.:свзаь)я';--;;- -;:::;.:::,,,>>Ф.'-: ь'яй~"-;я>;:-:;=",=:: О>;-'.-;-.;;;-ая'и;-'=;-;<!>уй;:;в ГЛАВА 50. Периферическое кровообраще иилляриая фильтрация, пока увши(чснис оикотическом) лз!ц!Синя илззмы и дзвлщи1я и<пс(х'тицизл! ИОВ жидк(кти не сбзлзисирус! Иовьшк !шо( капилляр>юс гидро. гт<гпш(скос данлсниг, воз!Вни!О( сменой горщкштального положения иа вертикальное. 50.2.2. Регуляция, опосредованная ЭНДОТЕПИЕВВ ;"афЕРаМ 1(С"УВСД(ЗВИтЦЯ,' НУВН)11>ВОтатяцее1(ВЕЗ(иь»ЛЕ-': ':иве,в:;1(нжй((я'Отде>(ах ног (14>стй~'Йст тзкйй выс)>>вих' ' ,значений„: что",!1з капилларцв) вбв)нтер((<тги(йау(в(((>6,' 100 а Ф~С з <> Ф сх а Ф 1,0 р 0,9 Ф 0,8 З з Х о 07 з о.
о к 50 50 о с! В >- Ф х з Фз З Ф з з огас а с( Ф о Ф Ф с з ~~ з ,Ф о Ф Ф Фо о. 1- 20 о 60 0,6 0,5 0 2 4 б 8 10 12 14 16 0 20 40 60 Время,мин Грздиен) давления, см вод, ст. з б Рис 50.5 (з) Вазодилетация, вызванная потоком лерфузэтз е изолированной зртериоле сердца лрн лсстоянном тренсмурельном давлении. Поток лерфузатз постепенно усиливали за счет увеличения градиента давления вдоль длинной оси артериолы (лродольный (редиент давления). (6) Везодилатация, вызванная лотоком лерфузатз, нивелируется удалением зндотелия зртериолы (с изменениями из Кцо !., Ва<яз М,!., Сь>>!Зл УУ М Лгл .! Рагуза! 259 Н106З, 1990) кровотока к ирсжисму контрольному уровню за счет сокращения шцщких мышц рсзнстивиых сосудов.
1!ример мио! с(шоти огвсга (юкззан ! !з рис. 50А. В оба конца изолированной зрт( рио)ня из ссрд(гз молодой св!шьи вводили кзнюли; трзисмура.!ыюс давление (внугрисосудистое давление мш(у( ншсосндист<>с) и обыгьшая скорость кровотока и рсз зртсриолу могли бнк!'1 устано!!Лены иа иуж!К>м ур<>вис. 11рн Отсутствии кровотока и артериоле иослсдощпсльное увеличсш(е траисмурального давления Вызывало иостенсииое уменьшение диаме) ра сосуда (рис.
50А, а).:-!Тот ответ ие зависел от зндогелия, иоя>му по был одинаковым у иитзктиых с(юудов и сосудов с удаленным зидотелисм (рис. 50А, б). У артсрнол, которые расслаблялись за счет ирямого дсиствия нитроируссидз на глздкис мьииць! госудов, толью> пассивно увеличивался Диаметр ири Возрастании траисмуральиого данлсния. Механизм, которь(й д(ласт возможным сокращение гогуда ири его риси(иренин, ло гих иор неизвестен.
Однако так как растяжение гладкой мьиицы сосуда повьилает Виуг>~ риклеточную к<>нцс>п рацию С'з, то иредиолагаюц что увеличение трзнсмур>ы!ьно! о давления активирует кзльцисвы( !О!Валы В мембран(. Кровяное давлеии( у здоровых людей иоддерживаки.я на и(>стоя и нол! уровне иосредс) вом рефлекса с Гжрлрецеито)к>в, и можно было бы ожи)(ат!ь что миоп нный механизм будет неэффективен ири нормальных условиях. Однако когда человек нстает из положения лежа, в нижних конечностях иронгхолят большие изменения в тра>юмурзльном давлении и ирскалиллярные сосуды гуживзкжся в ответ на воздействие зтого растяжения..')то сужение вместе с гидростатичсским дзнлснисм, ('(мдзнзсмым исртикзльиым стОлбОМ крови ОТ Щ)ДЦЗ Д(> НОГ, (Ц>ИВОДИТ К ИР1И)СТ;1НОВК1' К!Х)ВО) ОК;1 В болыииигт!к каииллярож 11ослг:лого ум( ньшастся ка- Уже гонорилось и том, что раздраж< иие зидотслия может вылить !>В(ял)к! ивный Ответ глгь(ких ы(ниц сосудов. с!тобы иродсмо! ктрировзт.ь ад от ответ экспериментально, трансмуралы!ос давление в изолированной артсриол( поддерживали иа но("гояннол( уровне.
11о)ом объемиу!о скорость и<пока лсрфузата иостеи(иио увеличивали, поднимая резервуар с иерфузиониой жидкостьк). соедин( иный г одним концом зрт сриолы, в то время как резервуар, связанный с другим концом артсриолы, одновременно опускали иа то же самос расстояние. Эта манипуляция уиеличинзет иродольиый градиент давления вдоль сосуда, и происходит вазодилатзция (рис. 5>05, и). Вазодилатация, возлюж>и>, Вызвана:>идотслиальным факторол! релаксации (окнсь азота), когорь(й вьшвобождас!Ся из зидотслия в ответ на действие изиряжсиия сдвш а (хйгаг 51гезз), вызванное ув(личеиисм линейной скорости иотока иерфузатз.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
