89066 (678010), страница 55

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 55)

рома).

Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряже-

но с рядом объективных трудностей. Наиболее часто использу-

ется показатель люмбального ликворного давления что по сути

является неточным, особенно в ситуациях, когда на фоне на-

растающего гипертензионного синдрома развивается разобщение

отделов цереброспинальной системы на уровне вырезки намета

мозжечка и дуральной воронки большого затылочного отверстия.

В связи с этим в последние годы интенсивно развиваются мето-

дики регистрации и мониторирования давления в эпидуральном,

субдуральном пространстве, паренхимы мозга, вентрикулярного

ликвора. При нарушениях функции ствола мозга и выраженных

застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция стро-

го противопоказана. В остальных случаях при подозрении на

внутричерепную гипертензию она должна осуществляться с мак-

симальными предосторожностями: следует использовать тонкие

иглы, давление определять только при помощи стеклянного ка-

пилляра, при уровне давления выше 350-400 мм вод.ст. исклю-

чить выведение ликвора (за исключением ситуаций, когда ги-

пертензия вызвана гиперсекрецией или гипоабсорбцией ликвора

при открытой форме водянки). Уровень ликворного давления в

определенной степени коррелирует с клинической симптомати-

- 426 -

кой, что дает возможность использовать последнюю для оценки

риска поясничного прокола (табл. 1). Дополнительную информа-

цию в отношении уровня внутричерепного давления способна

предоставить транскраниальная допплерография, так как отме-

чена тесная корреляция между уровнем линейной скорости кро-

вотока в магистральных церебральных сосудах, периферическим

спротивлением, цереброваскулярной реактивностью и значениями

внутричерепной гипертензии.

В зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия при

внутричерепной гипертензии проводятся в сочетании с интен-

сивной терапией по поводу основного заболевания или вызвын-

ных им нарушений витальных функций, предоперационной подго-

товкой. Выделяют 5 групп мероприятий: I. Этиотропное лечение

(устранение первопричины внутричерепной гипертензии: удале-

ние опухоли, гематомы, абсцесса и др.); II. Патогенетическая

терапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции, сис-

темной и церебральной гемодинамики; 2) стабилизация гомеос-

таза; 3) проведение процедур непосредственно снижающих внут-

ричерепное давление; 4) при неэффективности консервативных

мероприятий - оперативное вмешательство.

Наибольшие сложности представляют мероприятия патогене-

тической терапии.

Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабили-

зацию витальных функций носит общий характер и в целом дол-

жен предприниматься профилактически при любых патологических

процессах, сопровождающихся отеком головного мозга. К нему

относятся:

1) нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной

- 427 -

проходимости дыхательных путей, достаточной оксигенации ар-

териальной крови, нормо- или легкой гипокапнии, предупрежде-

ние резких метаболических сдвигов);

2) оптимизация уровня системного артериального давления

(показателем чего является адекватная (по признаку сохране-

ния цереброваскулярной реактивности) перфузия мозга); восс-

тановление сердечного ритма;

3) облегчение венозного оттока от полости черепа, путем

придания среднефизиологического положения шейному отделу

позвоночника и голове, приподнятое (15 5о 0) положение верхней

половины тела.

Стабилизация гомеостаза подразумевает коррекцию элект-

ролитного балланса (калий-натриевого равновесия), кислот-

но-основного равновесия; нормализацию вязкости крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния проводится с

целью предупреждения или купирования метаболического ацидо-

за. Используются растворы бикарбоната натрия (5% 150-250

мл), трисамина (до 500 мл 3.66% раствора) под динамическим

контролем рН, избытка оснований (АВЕ) крови.

Положительное влияние на микроциркуляцию за счет анти-

агрегантного эффекта оказывает пентоксифиллин, персантин.

Использование низкомолекулярных декстранов для нормализации

микроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.

Мероприятия по снижению внутричерепного давления вклю-

чают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцереб-

ральная гипотермия, гипербарическая оксигенация), так и ме-

дикаментозные воздействия. Среди лекарственных препаратов

выделяют средства непосредственно снижающие внутричерепное

- 428 -

давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероид-

ные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве дополни-

тельных (антигипоксанты, ноотропы, барбитураты, белковые

растворы).

Основное значение в консервативной терапии внутричереп-

ной гипертензии принадлежит диуретикам. Гиперосмотические

диуретики способствуют повышению осмотического градиента

между вне- и внутрисосудистым объёмами жидкости. Они увели-

чивают объём циркулирующей плазмы и её фильтрацию почками.

Салуретики увеличивают диурез за счет угнетения реабсорбции

ионов натрия и хлора в канальцах. Изолированно они не в сос-

тоянии вызвать быстрого снижения внутричерепного давления в

связи с чем, как правило, используются в сочетании с осмоди-

уретиками. Из числа последних наиболее эффективны маннит

(маннитол) и сорбит (сорбитол).

Показаниями к назначению осмодиуретиков являются:

1) остро нарастающая внутричерепная гипертензия, проявляюща-

яся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предо-

перационная подготовка на фоне внутричерепной гипертензии.

Относительным противопоказанием к их использованию служат

гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосмоль/л) на фоне резко

отрицательного водного балланса.

Диуретики вводятся внутривенно капельно в дозе 1-1.5

г/(кг/веса) в форме 20% раствора (в качестве сольвента воз-

можно использование реополиглюкина) в течении 15 минут. Пов-

торные введения повторяют через 4-6 часов, ориентируясь на

эффект. Салуретики начинают действовать через 5-45 минут

после начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от

- 429 -

1 до 12 часов. По окончании действия каждой вводимой дозы

препарата развивается регидратация тканей - "феномен отда-

чи", для профилактики которого перед окончанием инфузии

и через 3-4 часа по её завершении внутривенно вводят 2.0 ла-

зикса.

Монотерапия салуретиками, в качестве которой наиболее

часто используется лазикс (фуросемид), в виду медленного

наступления эффекта и меньшей, по сравнению с салуретиками,

его продолжительности, проводится лишь при нерезко выражен-

ном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внут-

ривенно (реже внутримышечно) в дозе 20-40 мг через 12 часов.

Целесообразно сочетание его с эуфиллином в дозе 5 мл 2.4%

раствора.

Применение кортикостероидов в терапии отека мозга до

сих пор является дискутабельным. Наиболее эффективным в про-

филактике отека при неотложных состояниях является макси-

мально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первое

введение, по 8 мг через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мг

через 4 часа до 8-х суток. Применение кортикостероидов долж-

но сочетаться с комплексом мероприятий по профилактике уль-

церогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

В комплексе терапии внутричерепной гипертензии обяза-

тельно использование ноотропов (ноотропил, пирацетам, энце-

фабол), актопротекторов (милдронат, беметил), антигипоксан-

тов, ингибиторов перекисного окисления липидов (аскорбиновая

кислота, эмоксипин, 7a 0-токоферол). При совершенном мониторин-

ге церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности,

адекватной респираторной терапии показано применение барби-

- 430 -

туратов, обладающих "протекторным" действием на головной

мозг в условиях ишемии.

При безуспешности консервативных мепроприятий, нараста-

ющих неврологических нарушениях, страдании витальных функций

в ряде случаев возможно проведение экстренных оперативных

вмешательств, направленных на снижение внутричерепного дав-

ления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация чере-

па по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преи-

мущественном окклюзионном происхождении гипертензии). Следу-

ет учитывать, что оба варианта чаще всего относятся к "опе-

рациям отчаяния", предпринимаемым в фазе декомпенсации пато-

логического процесса и эффективность их, вследствие этого,

невысока.

Патологический процесс в полости черепа развивается в

условиях сложной топографии, когда имеются относительно изо-

лированные сегменты, разделенные плотными образованиями

твердой мозговой облочки: серповидным отростком, наметом

мозжечка, дуральной воронкой большого затылочного отверстия.

При формировании объёмных патологических образований, в по-

лости черепа развиваются явления дистензии - появление об-

ластей с градиентом давления. Дистензия в большей степени

проявляется при острых заболеваниях и повреждениях мозга.

Элементом её картины является смешение участков мозга по от-

ношению друг к другу и выростам твердой мозговой оболочки.

Из двух типов смещений (простого и сложного [вклинения с

формированием борозды ущемления]) наиболее важными в прог-

ностическом отношении являются грыжевидные вклининения моз-

гового вещества, среди которых различают 4 вида: 1) височ-

- 431 -

но-тенториальное; 2) мозжечково-тенториальное; 3) вклинение

миндалин мозжечка в дуральную воронку большого затылочного

отверстия; 4) вклинение медиальных отделов лобной и теменной

долей под серповидный отросток (Хоминский Б.С., 1962). Кли-

нически наиболее важными являются первые два вида.

Височно-тенториальное вклинение чаще всего наблюдается

при патологических процессах в височной доле и представляет

собой выпячивание в щель Биша медиальных участков парагиппо-

кампальной извилины и соседних с ней. В зависимости от лока-

лизации участка смещения выделяют переднее (в супраселлярную

область), переднебоковое (вдоль переднего квадранта среднего

мозга), заднебоковое (вдоль заднего квадранта среднего моз-

га) и заднее (сверху и сзади от среднего мозга) вклинения.

При этом отмечаются выраженные изменения как со стороны моз-

гового вещества височной доли, так и среднего мозга в виде

крупноточечных и сливных кровоизлияний, нередкой компрессией

сильвиева водопровода с развитием окклюзионной водянки.

Вклинение миндалин мозжечка в дуральную воронку наблю-

дается при субтенториальных патологических процессах. Минда-

лики сдавливают продолговатый мозг, вызывая тяжелые наруше-

ния его функций, часто приводящих к летальному исходу.

Прогрессирующие супратенториальные процессы характери-

зуются "фронтоокципитальной" последовательностью развития

симптомов и соответственно вначале проявляются симптомами

"верхнего", а затем и "нижнего" вклинения.

Клиническую картину дислокационного синдрома целесооб-

разно рассматривать с позиций его стадийного развития. При

этом выделяют следующие стадии (таб. 2). Тенториальное вкли-

- 432 -

нение характеризуется симптомами резкого повышения внутриче-

репного давления, в сочетании с признаками страдания средне-

го мозга, четверохолмия: резкое усиление головных болей,

сопровождающихся рвотой, прогрессирующее нарушение сознания,

диэнцефальные расстройства (тахикардия, тахипноэ, гипертер-

мия, пятнистая гиперемия кожи лица и туловища), альтернирую-

щий синдром Вебера, парез взора вверх, снижение фотореакций,

децеребрационная ригидность, гормеотония.

Смещение миндалин мозжечка в дуральную воронку проявля-

ется резким нарастанием гипертензионного синдрома, прогрес-

сирующим нарушением сознания (до комы) и витальных функций

(тахикардия, апноэ), понто-мезенцефальными нарушениями: миоз,

сменяющийся двусторонним мидриазом, парезы взора, стволовой

нистагм. Основные клинические признаки вклинения в динамике

стадийного течения процесса представлены в табл. 3.

Характеристики

Список файлов реферата