CBRR4379 (677417), страница 14

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 14)

замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выска-

кивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при

этом нет зубца Р. Аускультативно в это время ожет быть слышен

громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего

функциональная, почти в половине случаев - органические измене-

ния сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от

точного диагноза.

1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:

а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)

б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторож-

ностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы

(изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).

2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие

средства - делагил 0,25 на ночь.

3. Антагонисты кальция - изоптин 0,04

При частой потере сознания больного переводят на постоянную

электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится

проводить "по требованию".

Синдром слабости синусового узла:

--------------------------------

Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта

патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается

тем6 что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т

клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно воз-

растает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам).

Затем6 по мере возрастания слабости синусового узла приходят в

возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают па-

роксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мер-

цание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период

асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает

синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с

органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно из-

матывает больного, длительно затянувшееся может привести к смер-

ти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной

электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещщения

кардиостимулятора.

Внутрипредсердная блокада:

-------------------------

Часто связана с органическимм поражениями, нередко пред-

вестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации

предсердий.

Этиология

Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает. Единственный

метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление

зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р стано-

вится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и

более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром па-

расистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме си-

нусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных оча-

гов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинами-

ки. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада:

---------------------------

Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрику-

лярный узел состоит из трех отделов:

1. Собственно атриовентрикулярный узел;

2. Пучок Гисса;

3. Ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсер-

дий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказан-

ных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем,

чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если поврежде-

ние происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS

на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изме-

нение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени

блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения

понижена. Субъективных ощущений нет6 диагностика только по ЭКГ:

ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20

сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном

интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцо-

вые измениния атриовентрикулярого узла.

в) Электролитные изменения.

Наиболее часто встречаются пепрвая и вторая причины. При

ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо про-

вести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на

ЭКГ исчезают харатерные изменения.

2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки

соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3

степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:

1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведе-

ния импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до пол-

ного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение

сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически да-

ный тип сранительно благоприятен.

2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все

импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каж-

дый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже им-

пульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой па-

тологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс

QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной

блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный

ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается

при переднем инфаркте миокарда.

3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью

прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках

рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, при-

чеч чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается пол-

ная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков

своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит

от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел,

то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и

менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреж-

дения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит

тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличива-

ется ударны объем сердца, большое систолическое давление, ди-

астолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давле-

ие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно пере-

полняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и

гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в

основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относи-

тельной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон

- когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудоч-

ков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систоли-

ческие шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается

Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо от-

четливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложне-

ния:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при

физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сок-

ращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при пе-

реходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений

атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм

еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию,

чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе

синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случа-

ях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной бло-

кады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины

конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника А-В блокад:

------------------

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определя-

ется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются

судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается

на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма же-

лудочков.

Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 сте-

пени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синд-

ром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой небла-

гоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ пол-

ная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой,

более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

Блокады ножек Пучка Гисса:

-------------------------

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса;

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приво-

дит, свсе зависит от тяжести основного процесса. При полной бло-

каде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по

ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, уве-

личивается время их распространения, поэтому уширяется и расщеп-

ляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную

(0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При

блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси серд-

ца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при бло-

каде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный

R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возника-

ют правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS.

блокада правой ножки бывкает классической и атипичной.

а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький

R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщеп-

ленный глубокий R.

б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты,

зыбец S небольшой, но широкий.

Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и зад-

нюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они

обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявля-

ются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при

переднем полублоке, вправо при заднем.

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:

--------------

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека

обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Мор-

ганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного

паологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холиноли-

тики):

- АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на

500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:

- НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;

- ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;

- АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.

- ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды:

- ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек.

Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по повреж-

денному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится

повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия:

- ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффектив-

ными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блока-

дой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного

кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится элект-

род в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт мио-

карда, то может развиться передний блок - это также показание к

переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания

Характеристики

Список файлов реферата