CBRR4379 (677417), страница 13

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 13)

ются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до же-

лудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной

пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к

желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно

неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также

применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф.Лангом.

Выделяют две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту),

2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное положение занимает норосистолическая форма.

Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сер-

дечной недостаточности.

Клиника мерцательной аритмии:

Пульс артмичный с волнамиразного наполнения, наличие дефи-

цита пульса (сердце работает "вхолостую"), различные интервалы и

различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки:

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного

возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкте волны и неровная

изилиния).

Трепетание предсердий:

---------------------

Связаны с нарушением функциональной однородности предсер-

дий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому

кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность

атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются

гораздо реже предсердий. Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и кли-

ничски напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика возможна толко по ЭКГ:

- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в

вмде пил или между ними - деформированные или недеформированные

комплексы QRS.

- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стан-

дартном и правых грудных отведениях.

КАк и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо-

и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая

форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и бра-

дисистоличеккую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

--------------------------------

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминаль-

ная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

1. Крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение аритмий:

---------------

При суправентрикулярных формах антиаритмические средства

можно не прменять, так как при этих формах аритмий есть связь

снервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе

- нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические средства. Действуют на клаэеточную

мембрану и тормозят ее проницаемость для ионов калия и натрия и

тем самым действуют на фазу де- и репояризации. Они снижают воз-

будимость и автоматизм миокарда, некоторые действуют и на сокра-

тимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

- ХИНИДИНА СУЛЬФАТ порошки по 0,05 и 0,2.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5,0, таблетки по 0,25.

- АЙМАЛИН таблетки по 0,05, ампулы 2,5% 2,0 внутримышечно.

- ГИЛУРИТМАЛ

- ЛИДОКАИН 2% 2,0

2. Препараты для улучшения внутриклеточного метаболизма ми-

окарда:

- КОКАРБОКСИЛАЗА, ампулы по 50 мг - ликвидирует местный

ацидоз.

- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% внутрь.

- ПАНАНГИН, ампулы по 10 мл, драже.

- АСПАРКАМ.

- Na2ЭДТА - 30% 5,0 - связывает кальций, тормозит соедине-

ние его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. широко использу-

ется при передозировке сердечных гликозидов.

- ИЗОПТИН (кроме основного эффекта - связывает кальций и

адреноблокатор).

3. Препараты для нормализации вегетативной нервной системы:

- бета-адреноблокаторы (ОБЗИДАН 40 мг или 0,1% 5,0).

- АТРОПИНА СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - уменьшает вагусные влияния

при брадикардии.

Лечение экстрасистолий:

----------------------

Суправентрикулярная форма часто связана с нервным пеенапря-

жением, неврозами. Поэтому применяют седативные средства:

- КАМФОРЫ МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для усиления симпатических влияний малые дозу бета-адреноб-

локаторов (ОБЗИДАН 20-40 мг в сутки).

При вагусной экстрасистолии:

- ЭКСТРАКТ БЕЛАДОННЫ СУХОЙ

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (группа А)

- БЕЛЛОИД 1 драже 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии:

- ХИНИДИН 0,1 (если нет сердечной недостаточности!)

- ЛИДОКАИН - можно при сердечной недостаточности, инфаркте

миокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 4 раза в день, ампулы 10% по 5 мл.

- ГИЛУРИТМАЛ внутивенно.

Лечение пароксизмальной тахикардии:

-----------------------------------

Лечение строго в зависимости от формы!

1. Желудочковая форма. Меры рефлекторного воздействия не

применяют. Строфантин абсолютно противопоказан! Бета-адренобло-

каторы неэффективны, могут спровоцировать сердечную недостаточ-

ность, кардиогенный коллапс.

- НОВОКАИНАМИД 10% 10,0 внутривенно струйно до 2 грамм в

сутки. Необходим контрол ЭКГ и АД, так как может вызвать мерца-

ние желудочков и падение АД вплоть до коллапса.

- ЛИДОКАИН более эффективен. 100 мг внутривенно не вызывают

ухудшения внутрижелудочковой проводимости.

Электроимпульсная терапия - наилучший метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярная форма. Имеет место усиление симпати-

ческой нервной ситемы, поэтому необходимо добиваться повышения

тонуса вагуса:

- Давление на глазные яблоки (проба Ашнера).

- Резкий поворот головы.

- задержка дыхания на глубоком вдохе.

- Давление или удар кулаком по эпигастральной области (по

солнечному сплетению).

- массаж синокаротидного синуса, поочеръдно справа и слева.

Если от проводимых мероприятий эффекта нет, то вводятся:

- СТРОФАНТИН 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкозы.

- НОВОКАИНАМИД 10% 5 мл

- ГИЛУРИТМАЛ.

- ЛИДОКАИН.

- бета-адреноблокаторы (либо внутривенно с атропином, либо

под язык. Не более 10 мг (внутрь 20-40 мг).

Электроимпульсная терапия - если состояние после этих ме-

роприятий не улучшилось.

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

----------------------------------------

Задача терапии - установить правильно ритм.

- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной

тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4

-3,0 грамм в сутки.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев.

Тахисистолическую форму желательно перевести в прогности-

чески более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности.

При этом необходимо применять препараты, которые быстро выво-

дятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствеие неодинакового сокращения

предсердий наступает их дилатация и возможно образование тром-

бов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приво-

дить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вво-

дить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организ-

ме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, кото-

рые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не

более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному

больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерца-

тельной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусо-

вого ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возник-

нуть после ЭИТ.

- Тромбоэмболические осложнения.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В момент нанесения разряда необходимо пережать сонные ар-

терии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ:

======================

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад

сердца, происходит замедление или рэполное прекращение проведе-

ния импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма - си-

нусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают

Р И Т клетки. Р клетки - пейсмекерные,имеют самый низкий порог

возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т

- транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, ко-

торые непосредственно связаны с сократительным миокардом

предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем

основным путям:

1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь, по нему происходит

очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому

предсердию.

2. Путь Венкенбаха и

3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрику-

лярным узлом.

Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного

узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегород-

ки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т -

больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не

возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собствен-

ные импульсы).

Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в

свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на

переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пур-

кинье, которые непосредственно контактируют с сократительным ми-

окардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда,

особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, осо-

бенно от синусового узла, где представлены симпатические и па-

расимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в

основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем

обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на

уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в

основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна

Пуркинье вообще лишены ииннервации. Нормальное функционирование

сердца зависит от:

1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который за-

медляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и

медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов

по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного

ацидоза.

3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и

катехоламинов.

4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение

импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.

Этиология блокад сердца

1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт

миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифи-

лис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирурги-

ческие).

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нерв-

ной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга,

последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных

гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медика-

ментозные, некоторые патологические состояния, связанные с уве-

личением калия в организме.

При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных ве-

ществ могут возникать различные виды блокад.

Синоаурикальная блокада:

-----------------------

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функ-

циональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла

к предсердиям. Различают три степени.

1 степень - замедление проведения импульсов.

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень - полная блокада проведения.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так

как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распрост-

раняется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

Клиника

Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокруже-

ние, если выпадает несколько импульсов. Синдром Мор-

ганьи-Эдамса_Стокса (потеря сознания) - если выпадает 6-8 комп-

лексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т,

QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной

какомы-либо чилу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,

Характеристики

Список файлов реферата