Диссертация (1174275), страница 23
Текст из файла (страница 23)
Данный маркердемонстрирует, что при повреждении сосудистой стенки эффективностьпрофилактической антиагрегантной терапии может уменьшаться. Так,уровеньиндуцированнойагрегациинаколлагенупациентовсблагоприятным течением заболевания в среднем составил 17,1%, а упациентов с неблагоприятным течением – 35,3% (в 2,06 раза больше); размерагрегата при индукции коллагеном при благоприятном течении в среднемсоставил 2,7 мм, при осложненном – 3,7 мм (в 1,37 раза больше; р<0,05).141Черезгодпроизошлидинамическиеизмененияпоказателейтромбоцитарного гемостаза, выражающиеся в снижении агрегации на АДФ иарахидоновую кислоту в обеих группах. Относительная стабильностьпоказателейагрегациифармакологическойтромбоцитовпрофилактикиненафонепозволяетнаразныхсхемданномэтапеисследования аргументировать в пользу антиагрегантов или их сочетания состатитами в отношении влияния на тромбоцитарный гемостаз.
Связь сэффективностью профилактической антиагрегантной терапией на данномэтапе исследования не была установлена.Назначениедипиридамоласопровождалосьулучшениемтромбоцитарного гемостаза, в частности, показатель индуцированнойагрегации тромбоцитов на АДФ регрессировал в среднем в 1,4 раза, в товремя как в группе сравнения данный показатель не изменился. Параллельнос этим при назначении дипиридамола регрессировал показатель спонтаннойагрегации в 2,7 раза, агрегации на адреналин в 1,85 раза, агрегации наарахидоновую кислоту в 4,1 раза, без назначения дипиридамола этипоказатели не менялись.
В противоположность этому показатель агрегациитромбоцитов на коллаген у принимавших дипиридамол пациентов за год неизменился, в то время как у не получавших дипиридамол он существеннорегрессировал.Позитивные изменения тромбоцитарного гемостаза сопровождалисьположительными изменениями динамики клинической картины заболеванияу разных категорий пациентов. В частности, улучшением когнитивныхфункций.
В наибольшей степени лечение дипиридамолом позитивноотразилось на оперированных пациентах, у которых удалось увеличить долюлиц, имеющих по MMSE 30 баллов в 8 раз и сократить в 3 раза долюпациентов, имеющих по шкале MMSE менее 25 баллов.Отмечены позитивные тенденции в отношении прогноза течениязаболевания. Частота роста атеросклеротического стеноза сонных артерий,142рестеноза, а также острых ССС у принимавших дипиридамол пациентовбыла незначительно меньше.Финальным этапом исследования был корреляционный анализ,позволивший выявить прогностические критерии.Установлено, что прогрессирование атеросклеротического стенозасонных артерий прямо коррелирует с системным атеросклерозом исиндромом Лериша, инсомнией, диаметром позвоночных артерий, уровнемМНО, а также обратно коррелирует с нарушением памяти, диастолическимАД, ЛСК в позвоночных артериях, коэффициентом атерогенности.
Рестенозпредопределяет синдром Лериша, жалобы на пошатывание при ходьбе,нарушение сна, высокий уровень систолического АД, МНО, индекса массытела. Развитие острых сердечно-сосудистых событий в течении годавзаимосвязано с повышением уровня агрегации тромбоцитов на коллаген,диаметром НСА, числом лейкоцитов, индексом массы тела.Общий неблагоприятный прогноз коррелирует с синдромом Лериша,уровнем агрегации тромбоцитов на коллаген, МНО, диаметром позвоночнойартерии, наружной сонной артерии, лейкоцитозом, низким уровнемпротромбина, коэффициентом атерогенности.Эффективностьстатинамивпрофилактическойотношенииатеросклеротическогорестеноза,стенозасонныхтерапииаантиагрегантамитакжеартерийипрогрессированиянепоказана,ихэффективность установлена только в отношении развития ССС.143ВЫВОДЫ1.
Выраженность неврологического дефицита и когнитивных нарушенийувеличивается пропорционально степени стенозирующего атеросклерозасонных артерий у неоперированных больных.каротиднойэндартерэктомиипроисходитУ больных послеулучшениепоказателейцеребральной гемодинамики и стабилизация когнитивных функций.2. Приверженность к профилактическому лечению существенно повышаетсяу оперированных больных независимо от сроков операции по сравнению сгруппой неоперированных пациентов, имеющих стеноз СА <50%.
Черезгод после наблюдения отмечается снижение приверженности к лечению, в1,5 раза растет доля пациентов, не принимающих профилактическоелечение.3. Гетерогенныеатеросклеротическиебляшкисгиперденсивнымкомпонентом характерны для осложненного течения атеротробоза (57%),чтосвидетельствуетмикроэмболизацииовантилипидемическойвозможномсосудыпристеночноммозга.терапииНаотмечаетсятромбозефонеипроводимойуменьшениеразмероватеросклеротической бляшки за счет ее уплотнения и фибротизации,стабилизации наружной мембраны.4. У 53% оперированных больных и 60% неоперированных больныхвыявлены изменения тромбоцитарного гемостаза, которые проявлялисьвысокойагрегациейтромбоцитовнаАДФиадреналин,низкойактивностью на коллаген на фоне базовой антитромбоцитарной терапией(АСК),чтопотребовалопереходнакомбинированнуюантитромбоцитарную терапию (АСК+дипиридамол).
При сохранностивысокой агрегации тромбоцитов на АДФ требовалось назначенияклопидогреля.Наибольшийуровеньиндуцированнойагрегациитромбоцитов наблюдается спустя 1-2 года после КЭ. При неблагоприятномисходе размер агрегатов на индукцию коллагеном в среднем на 37% выше.1445. Неблагоприятное течение заболевания наблюдается в 23,6% случаях.
Втечении года инсульт/инфаркт развиваются в 5,7% случаях, чаще унеоперированных пациентов со стенозом >50%, а также у лиц, неполучавших профилактическое лечение антиагрегантами и статинами.Прогрессирование атеросклероза регистрируется у каждого пятогопациента; в 15% случаях в течении 5 лет после КЭ развивается рестеноз.Достоверной корреляции между прогрессированием бляшки каротидногобассейна и развившимися сердечно-сосудистыми событиями в течениигода не обнаружено.6.
Назначение дипиридамола в составе комплексной консервативной терапииприводиткулучшениютромбоцитарногогемостазаиимеетположительную тенденцию в отношении течения заболевания и прогноза.ПРАКТИЧЕКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Целесообразно проведение ранней адекватной коррекции даже приумеренныхкогнитивныхнарушениях,акцентируявниманиенапациентах, находящихся на начальных этапах заболевания, когда стенозМАГнепревышаетпрецеребрального50%.Своевременноеатеросклерозапозволяетоперативноелечениеулучшитьпрогноззаболевания, сопровождается улучшением в течении длительноговремени показателей церебральной гемодинамики, а также клиническойкартины.2. Для объективного контроля агрегации тромбоцитов целесообразноиспользовать в динамике методы оценки уровня тромбоцитарногогемостаза у пациентов с атеросклерозом и риском развития сердечнососудистых событий, а также индивидуализированную терапию, чтопозволит повысить качество лечения и увеличить активное долголетие.3.
Повышение показателей индуцированной агрегации тромбоцитов наадреналин,АДФ,коллаген,арахидоновоуюкислотувыше60%демонстрирует выраженный дисбаланс тромбоцитарного гемостаза и145обосновываетнеобходимостьдополнительнойкоррекцииангиопротективными препаратами с антиагрегантным действием.4. Полученныеданныепозволяютрассматриватькомбинированнуюантиагрегантную терапию (ацетилсалициловая кислота + дипиридамол)для коррекции нарушений тромбоцитарного гемостаза и клиническойкартиныоперированныматеросклеротическойэффективностиинеоперированнымпатологиейкомбинированнойбольнымкаротидныхартерий.антиагрегантнойтерапиисПриинормализации показателя индуцированной АДФ агрегации тромбоцитовдипиридамолможеткомбинированнойпациентовибытьотменен.антиагрегантнойпрогрессированииПритерапииунеэффективностинеоперированныхпрецеребральногоатеросклерозацелесообразно проведение каротидной эндартерэктомии.Список использованной литературы1.Акобян Т.Л.
Динамическое наблюдение агрегации тромбоцитов послеприема препарата клопидогрел/ Т.Л. Акобян, Ю.А. Шнейдер// В книге:Материалы IV Всероссийской конференции "Противоречия современнойкардиологии: спорные и нерешенные вопросы". - 2015. - С. 64.2.Алекян Б.Г. Результаты каротидного стентирования у симптомных иасимптомных пациентов/Б.Г. Алекян, К.В. Петросян, Б.З. Махалдиани//Бюллетень НЦССХ им.












