Диссертация (1174262), страница 14
Текст из файла (страница 14)
В солечувствительнойгруппе эти данные имели достоверный характер (Рисунок 22).89*Р<0,05Рисунок 22. Взаимосвязь генотипов T786C гена NOS3 с показателямиСМАД у солечувствительных больных АГПри анализе показателей СМАД при генотипе C521T гена AGT на фонелечения было выявлено, что в группе с генотипами СТ+ТТ более высокиепоказатели дневного и ночного САД и ДАД по сравнению с генотипом СС.Однако на фоне лечения показатели АД достоверно снизились в обеихгруппах, независимо от носительства генотипа (Рисунок 23).*p<0,05 достоверное различие между СС и СТ+ТТ до и после лечения**p<0,05 достоверное различие на фоне лечения внутри группыРисунок 23.
Динамика показателей САД и ДАД дневных и ночных часов уносителей генотипов C521T гена AGT на фоне терапии амлодипином90При оценке показателей СМАД между носителями генотипов GG +GA и АА гена AGTR2 на фоне лечения достоверных различий показателейАД не выявлено, однако показатели АД среди носителей генотипов GG +GA на фоне лечения имели достоверно более выраженную положительнуюдинамику (Рисунок 24).16014012010080*GG+GA******AA*САД дн.** ДАД дн.* ** * *****************60*САД ноч.ДАД ноч.40200До леченияПослелеченияДо леченияПослелечения*p<0,05 достоверное различие на фоне лечения между GG + GA и АА**р<0,05 достоверное различие на фоне лечения в группе GG + GAРисунок 24.
Динамика показателей САД и ДАД дневных и ночных часов уносителей разных генотипов G1675A гена AGTR2 на фоне терапииАнализ генотипов изучаемых генов и эффективности различных схемлечения для достижения целевых значений АД выявил достовернозначимую взаимосвязь генотипа GG гена AGTR 2 с эффективностьюнизкосолевой диеты (OR10,0 (1,03-97,5) и комбинации низкосолевойдиеты с терапией амлодипином 2,5 мг (OR 7,33 (1,66 – 32,38)усолечувствительных больных артериальной гипертонией с низким рискомССО.
При анализе других полиморфизмов изучаемых генов достовернозначимых значений получено не было.При анализе показателей СМАД генотип T786C гена NOS3 на фонелечения амлодипином было выявлено, что носители доминантногогенотипа ТТ имеют менее благоприятные показатели САД и ДАД дневныхи ночных часов, однако достоверных различий не выявлено (Рис. 25).91*p<0,05 достоверное различие между группами**p<0,05 достоверное различие на фоне леченияРисунок 25.
Динамика показателей САД и ДАД дневных и ночных часову носителей генотипов T786C гена NOS3 на фоне терапииНа фоне лечения обе группы достигли целевых уровней АД, САД дн.и ДАД ноч. В группе с генотипами ТС+СС на фоне лечения снижение АДдостоверно значимо по сравнению с носителями генотипа ТТ.Клинический примерБольная Н., 31 года, предъявляет жалобы на приступы головной болив течение последнего года. АД ранее не контролировала, гипотензивнойтерапии не принимала. Хронических заболеваний, операций не было, некурит, любит солѐные продукты. Наследственность: АГ по материнскойлинии.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 164 см, массатела 65 кг. ИМТ = 24,16 кг/м². Обхват талии 75 см. Дыхание везикулярное,хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумы невыслушиваются. АД 150/90 мм рт. ст. ЧСС 74 в минуту. Отѐков нет. Животмягкий, безболезненный.Заполнено информированное согласие научастие в исследовании. При оценке уровня потребления соли по92опроснику – 52 балла (ИППС).Порог вкусовой чувствительности кповаренной соли нормальный.При обследовании в общемклиническом анализе крови и общеманализе мочи отклонений от нормы не выявлено. Биохимический анализкрови: АСТ 15; АЛТ 17; креатинин 88; глюкоза 4,2; ОХ 4,5; ЛПНП 2,9; ТГ1,6; ЛПВП 1,3; калий 4,3; натрий 145.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 72 вминуту, горизонтальное положение электрической оси.По УЗИ органов брюшной полости, почек, сосудов почек, УЗДГбрахиоцефальных артерий, ЭХОКГ отклонений выявлено не было. ЛПИ 1,02. СРПВ - 8,2. Центральное САД/ДАД - 132/78 мм рт. ст. ИП 18 %.На 5 дней была назначена высокосолевая диета (10 - 12 грамм в сутки) споследующей оценкой показателей СМАД: ср. САД дн./ ДАД дн.
138/84мм рт.ст. САД ноч./ДАД ноч.124/72 мм рт. ст., ПАД 54 мм рт. ст., СИ САД15%; СИ ДАД 12%; ВУП САД / ДАД 32/ 16 мм рт.ст., СУП САД/ ДАД24/ 14 мм рт ст.; вариабельность САД / ДАД 22/15 мм рт. ст.; ЧСС 70 вминуту; ССНД «dippers». Натрий и креатинин в утренней порции суточноймочи соответствовали 190 ммоль/сутки (11 грамм) и 9,6 ммоль/ сутки.Биоимпедансметрия: 38,4 кг. Затем на 5 назначалась низкосолевая диета (3- 5 грамм в сутки) с последующей оценкой показателей СМАД: САД дн./ДАД дн. 124/75 мм рт.ст. САД ноч./ДАД ноч.110/70 мм рт.
ст. ПАД 49 ммрт. ст. СИ САД 17%; СИ ДАД 14%; ВУП САД / ДАД 38/15 мм рт.ст.,СУП САД/ ДАД 22/12 мм рт ст.; вариабельность САД / ДАД 20/14 мм рт.ст.; ЧСС 68 в минуту; ССНД «dippers». Натрий и креатинин в утреннейпорции суточной мочи соответствовали 60 ммоль/сутки (3,5 грамм) и 9,2ммоль/ сутки. Биоимпедансметрия: 34,2 кг.
Изменения показателей АД наизменении диеты говорят о солечувствительном характере гипертонии.Через 14 дней на фоне низко солевой диеты по результатам дневникасамоконтроля было выявлено не стабильное снижение АД в течение суток.В связи с этим была назначена терапия амлодипином 2,5 мг с сохранениемдиеты на 14 дней. За 14 дней достигнуты целевые уровни АД, продолжена93терапия амлодипином 2,5 мг.
При плановом осмотре через 3 месяца –жалоб не предъявляет, АД 120/70 мм рт.ст.Показатели центральной гемодинамики, липидного профиля иСМАД улучшились на фоне низкосолевой диеты и амлодипина. ЛПИ 1,08.СРПВ 8,0. ОХ 4,4; ЛПНП 2,7. СМАД: САД дн./ ДАД дн. 122/72 мм рт.ст.САД ноч./ДАД ноч.105/68 мм рт. ст.
ПАД 50 мм рт. ст. СИ САД 17,5%; СИДАД 16%; ВУП САД/ ДАД 26/ 15 мм рт. ст. СУП САД / ДАД 18/10 мм ртст.; вариабельность САД / ДАД 16/12 мм рт. ст.; ЧСС 68 в минуту; ССНД«dippers». Биоимпедансметрия: 32,3 кг.При генетическом исследовании у пациентки было выявленоносительство генотипа ТТ гена NOS (T786C) -ассоциированного сразвитием АГ; генотипа GG гена NOS (G894T) - неблагоприятного дляразвития солечувствительной АГ и носительство генотипа GG гена AGTR2(G1675A), ассоциированного сэффективностью амлодипина. Данныйклинический случай подтверждает генетическую предрасположенность АГи гипотензивную эффективность низкосолевой диеты и амлодипина усолечувствительной пациентки.94ГЛАВА 4.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВСреди факторов риска ССЗ выделяют АГ и ОЖ. ФР ассоциируют сриском развития ССЗ, а так же с осложнениями и повышением смертности.Сизбыточным потреблением соли связывают повышенный риск АГ.Данные проведенного нами анкетирования обратившихся в поликлиникупациентов свидетельствуют о высоком распространении у них фактороврискаССЗ:артериальнойпотребления соли.населения, агипертонии,ожиренияиизбыточногоВ России ожирением страдает примерно 25%избыточный вес встречается у 30% населения.
Данныенашего исследования при анкетировании пациентов, средний возрасткоторых составил 57 лет, выявили у 33% - ожирение, у 41,7% избыточную массу тела. Более высокие цифры распространения ОЖ поданным анкетирования связаны с тем, что среди тестируемых преобладалипациенты АГ. В то же время преобладание среди тестируемых пациентов 2и 3 степени АГ (88%) может быть объяснено наличием среди них ФР – ОЖиизбыточногопотреблениясоли.Многочисленныеисследованияподтверждают взаимосвязь ИППС и подъѐмом АД. Среди пациентов, поданным исследований, с некорректируемыми ФР выявляется так жеснижение приверженности к лечению, чтов свою очередь влияет надостижение целевого АД. Исследование, проведенное в Великобритании,изучило потребление соли и жидкости среди детей и подростков поанкетам1688 участников в возрасте 4-18 лет. С повышеннымпотреблением солипрослежена прямая взаимосвязь повышенногопотребления жидкости и сладостей.
С избыточным потреблением солисвязываютповышениесмертностиотССЗ[71].Поданныммногочисленных исследований (INTERSALT, INTERLIPID, INTERMAP,TOHP II, TOHP I) риск развития и рост смертности от ССЗ в возрасте до 70лет, связан с повышенным потреблением соли, даже при относительноневысоких уровнях артериального давления. Среди 30-ти крупнейших95стран самая высокая смертность от избыточного потребления солина миллион взрослых людей: на Украине – 2109, в России – 1803, Египте –836. Многие страны проводят программы по профилактике ожирения иснижения риска развития ССЗ.В Финляндии проводится пропаганда снижения потребления соли с 1970 г.За 30 лет потребление соли снизилось на 40%, параллельно отмеченоснижение смертности от ОНМК и ОИМ на 70%.Данныепроведенногонамианкетированиявыявиливысокоепотребление фастфуда.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
