Диссертация (1174262), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Выявленопреобладание аллеля С и генотипа ССбольныхв группе солерезистентныхАГ; а в контрольной группе распределение аллелей Т и С,генотипов ТТ, ТС и ССпрактически равномерно с незначительнымпреобладанием аллеля Т и генотипов ТТ и ТС (Таблица 20).Таблица 20. Частота встречаемости генотипов и аллелей гена AGT Т704CАллели иЧастота аллелей иЗна-Уро-ORгенотипыгенотиповче-веньЗначе-ниезначи- ниеСолерезиГруппастентныеконтроляn= 44n= 30Аллель T25/ 0.28433/0.550Аллель C63/ 0.71627/0.450Генотип TT5/ 0.11410/0.33395% CIмостиpГенотип TC 15/ 0.34113/0.433Генотип CC 24/ 0.5457/0.23310.598.780.0010.0030.320.16 – 0.653.081.55 – 6.130.260.08 – 0.850.680.26 – 1.763.941.40 –11.08Не смотря на то, что при анализе частот встречаемости аллелей игенотипов солечувствительнойгипертониии контрольной группы небыли обнаружены статистически значимые различия, при распределениигенотипов было преобладание генотипов ТС и СС, как и в группесолерезистентных гипертоников.
Это может говорить об общем влиянииданного гена на развитие АГ (Таблица 21).82Таблица 21. Частота встречаемости генотипов и аллелей гена AGT Т704CORАллели иЧастота аллелей иЗна-Уро-генотипыгенотиповче-веньЗна-ниезначи-че-мостиниеСолечувстГруппавительныеконтроляn= 52n= 30Аллель T44/ 0.42333/0.550Аллель C60/ 0.57727/0.450Генотип TT9/ 0.17310/0.333pГенотип TC 26/ 0.50013/0.433Генотип CC 17/ 0.3277/0.233При95% CI2.460.122.350.130.600.32 –1.141.670.88 –3.160.420.15 –1.191.310.53 –3.231.600.57 –4.45анализе распределения частот встречаемостиаллелей игенотипов C521T гена AGT в группе солерезистентной АГ и контрольнойгруппы были обнаружены статистическизначимые различия.
Намиустановлено, что наличие аллеля С и генотипов СС уменьшало рискразвития АГ (OR = 0,30 и 0,24, соответственно), т.е. относительный рискбыл значимо снижен для данных пациентов; а наличие аллеля Т игенотипа СТ наоборот увеличивает риск развития солерезистентной АГ(OR = 3,38, 3,71 соответственно).
Выявлено преобладание аллеля С игенотипа СС в обеих группах.Однако, в группе солерезистентныхбольных эссенциальной гипертонией выявленоблагоприятных генотиповконтроля (Таблица 22).превышениеменееСТ и ТТ в 4 раза по сравнению с группой83Таблица 22. Частота встречаемости генотипов и аллелей гена AGT C521TАллели игенотипыЧастота аллелей игенотиповСолерезиГруппастентные контроляn= 44n= 30Аллель C64/0.72754/ 0.900Аллель T24/0.2736 /0.100Генотип CC24/ 0.54525/ 0.833Генотип CT16/ 0.3644/ 0.133Генотип TT4/ 0.0911/ 0.033ЗначениеУровеньзначимостиp6.590.016.61ORзначе95% CIние0.020.300.11 – 0.783.381.29 – 8.860.240.08 – 0.743.711.10 –12.572.900.31 –27.32При анализе распределения частот встречаемости аллелей игенотиповполиморфногоC521TмаркерагенаAGTвгруппесолечувствительных гипертоников не было выявлено статистическизначимых различий. Учитывая сходное распределение аллелей и генотиповс солерезистентной группой, можно предположить, что данный геноказывает влияние на развитие АГ у всех пациентов (Таблица 23).Таблица 23.
Частота встречаемости генотипов и аллелей гена AGT C521TАллели игенотипыЧастота аллелей игенотиповСолечувствительныеn= 52АллельC83/ 0.798АллельT21/ 0.202Генотип CC 35/ 0.673Генотип CT 13/ 0.250Группаконтроляn= 3054/ 0.9006 /0.10025/ 0.833Генотип TT1/ 0.0334/ 0.0774/ 0.133Значение2.870.092.510.29При изучении распределения частотгенотиповG1675AгенаAGTR2УроORвеньЗначе- 95% CIзначи- ниемостиpв0.442.280.410.17 – 1.160.86 – 6.010.13 – 1.262.170.64 – 7.382.420.26 –22.68встречаемости аллелей игруппахсолечувствительной,84солерезистентной гипертонии и в группе контроля, нами установлено,что наличие аллеля G и генотипов GG и GА уменьшает риск развития АГ,как солечувствительной, так и солерезистентной (OR = 0,44, р = 0,01; OR= 0,94; 0,16, р= 0,0002 и OR =0,43; р = 0,01; OR =0,70; 0,33, р=0,006,соответственно).
Наличие аллеля А и генотипа АА увеличивает рискразвития гипертонии, как у солечувствительной, так и солерезистентнойгрупп (OR =2,25; 8,33 и OR =2,33; 6,8, соответственно) (Таблицы 24, 25).Таблица 24. Частота встречаемости гена AGTR2 G1675AАллели игенотипыЧастота аллелей игенотиповСолечувст Группавительные контроляn= 52n= 30Аллель G47/ 0.45239/0.650Аллель A57/ 0.54821/0.350Генотип GG 20/ 0.38512/0.400Генотип GA 7/ 0.13515/0.500Генотип AA 25/ 0.4813/0.100ЗначениеУровеньзначиЗнамостичеPние5.990.0117.560.0002OR95% CI0.44 0.23 – 0.862.25 1.17 – 4.340.94 0.37 – 2.350.16 0.05 – 0.458.33 2.25 –30.92Таблица 25.
Частота встречаемости гена AGTR2 G1675AАллели игенотипыЧастота аллелей игенотиповСолерезистентныеn= 44АллельG39/ 0.443АллельA49/ 0.557Генотип GG 14/ 0.318Генотип GA 11/ 0.250Группаконтроляn= 3039/0.65021/0.35012/0.40015/0.500Генотип AA 19/ 0.4323/0.100АнализчастотывстречаемостиЗначениеУровеньзначи- Знамости чеpние6.120.0110.120.006генотипов0.432.330.700.33OR95% CI0.22 – 0.841.19 – 4.590.27 – 1.840.12 – 0.906.84 1.80 –25.96иаллелейC825Tполиморфизма гена GNB3 выявило достоверно значимое влияние гена на85развитие АГ, у людей, не отвечающих изменением АД на солевуюнагрузку. Так аллель С и генотип СС снижает риск развития АГ (OR = 0,38и 0,26, соответственно), а аллель Т увеличивает риск развития АГ (OR=2,63) (Таблица 26).Таблица 26.
Частота встречаемости генотипов и аллелей гена GNB3 C825TАллели игенотипыАллельCЧастота аллелей игенотиповСолерезис- Группатентныеконтроляn= 44n= 3038/0.43240/0.667АллельT50/0.56820/0.333Генотип CCГенотип CT9/0.20520/0.45515/0.50010/0.333Генотип TT15/0.3415/0.167Значение7.897.45УровеньзначиЗнамостиченPие0.0050.02OR95% CI0.38 0.19 – 0.752.63 1.33 – 5.210.26 0.09 – 0.721.67 0.64 – 4.372.59 0.82 – 8.13В группе солечувствительных достоверных различий не выявлено.Распределение аллей и генотипов было сходным с группой контроля спреобладанием аллеля Т и генотипа СТ, что может говорить о влияниидругих факторов на развитие АГ в этой группе (Таблица 27).Таблица 27.
Частота встречаемости генотипов и аллелей гена GNB3 C825TАллели игенотипыАллельCЧастота аллелей игенотиповСолечувст Группавительные контроляn= 52n= 3063/0.60640/0.667АллельT41/0.39420/0.333Генотип CCГенотип CTГенотип TT19/0.36525/0.4818/0.15415/0.50010/0.3335/0.167Значение0.601.82УровеньЗначзначи- ениемостиp0.440.4OR95% CI0.770.39 – 1.491.300.67 – 2.530.581.850.910.23 – 1.430.73 – 4.710.27 – 3.08При анализе распределения частот встречаемости генотипов иаллелей T786C полиморфизма гена NOS3 у солечувствительных и86солерезистентных групп с группой контроля было выявлено, что аллель Ти генотип ТТ увеличивают риск развития АГ в обеих группах не зависимоот солечувствительности (OR = 3,09; 23,00 и 2,50; 15,00, при р =0,0007 и0,0004, соответственно).
При этом аллель С и генотипы ТС и СС наоборотснижают риск развития АГ в обеих группах (OR = 0,32; 0,31; 0,35 и 0,40;0,48; 0,33, соответственно) (Таблицы 28, 29).Таблица 28. Частота встречаемости генотипов и аллелей гена NOS3 T786CАллели игенотипыАллельTАллельCГенотип TTЧастота аллелей игенотиповСолечувст Группавительные контроляn= 52n= 3070/ 0.67324/0.40034/ 0.32736/0.60023/ 0.4421/0.033Генотип TC 24/ 0.46222/0.733Генотип CC 5/ 0.0967/0.233ЗначениеУровеньЗназначи- чениемостиp3.0911.60 0.00070.3223.0015.82 0.0004OR95% CI1.60 – 5.970.17 – 0.632.91 181.770.310.12 – 0.830.350.10 – 1.22Таблица 29.
Частота встречаемости генотипов и аллелей гена NOS3 T786CАллели игенотипыЧастота аллелей игенотиповСолерезистентныеn= 44Группаконтроляn= 3055/ 0.62533/ 0.37515/ 0.34124/0.40036/0.6001/0.033Генотип TC 25/ 0.56822/0.733Генотип CC 4/ 0.0917/0.233АллельTАллельCГенотип TTЗначениеУроORвеньЗначе- 95% CIзначи- ниемостиp7.260.00711.000.0042.500.401.28 – 4.900.20 – 0.7815.001.86 –121.10.480.18 – 1.310.330.09 – 1.24При анализе распределения частот встречаемости генотипов иаллелей гена NOS3 G894T было выявлено влияние на развитие АГ в87солечувствительнойгруппе.Анализпоказал,чтопротективнымисвойствами обладает смешанный генотип GT (OR = 0,24, р = 0,01).Генотип GG увеличивает риск развития солечувствительной АГ (OR =3,09,p= 0,01). (Таблица 30).Таблица 30.
Частота встречаемости генотипов и аллелей гена NOS3 G894TАллели игенотипыАллельGЧастота аллелей игенотиповСолечувст Группавительные контроляn= 52n= 3080/ 0.76939/0.650АллельT24/ 0.23121/0.350Генотип GG 35// 0.67312/0.400Генотип GT 10/ 0.192Генотип TT 7/ 0.13515/0.5003/0.100ИзучаяпоказателиСМАДЗначение2.728.57былоУровеньзначизначмостиениеp0.10.01выявлено,OR95% CI1.790.89 – 3.610.560.28 – 1.123.091.22 – 7.850.240.09 – 0.641.400.33 – 5.87чтовгруппесолечувствительных пациентов с генотипом СС полиморфизма гена AGTC521T достоверно более низкие показатели ВУП САД и ДАД, СУП САД вотличие от носителей смешанного и рецессивного генотипов (Рисунок 20).*Р<0,05Рисунок 20. Взаимосвязь между наличием полиморфизма гена AGTC521T и показателями СМАД у солечувствительных больных АГ88Показатели СМАД у солерезистентной группы выявили достоверноболее низкие показатели только по ВУП САД у носителей генотипа СС посравнению с носителями генотипов СТ и ТТ (Рисунок 21).*Р<0,05Рисунок 21.
Взаимосвязь между наличием полиморфизма гена AGTC521T и показателями СМАД у солерезистентных больных АГВ группе солечувствительной АГ менее благоприятные показатели уносителей генотипов СТ и ТТ гена AGT в отличие от носителей генотипаСС, в то время, как в солерезистентной группепоказатели вышеупациентов с генотипом СС по сравнению с таковыми у носителей СТ и ТТ.При изучении показателей СМАД по генотипам G1675A гена AGTR2в группах солечувствительной и солерезистентной АГ достоверныхразличий выявлено не было. Однако в группе солечувствительныхносители неблагоприятного генотипа АА имеют более высокие показателиСИ САД и СИ ДАД, ВУП САД и вариабельность ДАД.В группесолерезистентных гипертоников пациенты с генотипами GG и GA имеютболее благоприятные показатели СИ ДАД, ВУП САД,СУП САД ивариабельность ДАД.При анализе СМАД по гену NOS3 Т786С было выявлено, чтогенотипы ТС и СС у солечувствительных и солерезистентных больных АГимели более низкие показатели СИ САД, ВУП САД.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
