Главная » Просмотр файлов » Диссертация

Диссертация (1154770), страница 20

Файл №1154770 Диссертация (Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях) 20 страницаДиссертация (1154770) страница 202019-09-14СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 20)

2006. Vol.116, № 8. P. 2262–2271.115. McGonagle D. et al. Management of treatment resistant inflammation of acute onchronic tophaceous gout with anakinra // Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66, № 12. P.1683–1684.116. So A. et al. A pilot study of IL-1 inhibition by anakinra in acute gout // ArthritisRes. Ther. 2007. Vol. 9, № 2. P. R28.117. Perkins R.C. et al. Human alveolar macrophage cytokine release in response to invitro and in vivo asbestos exposure // Exp. Lung Res. 1993. Vol. 19, № 1. P. 55–65.118. Dostert C. et al. Innate immune activation through Nalp3 inflammasome sensing ofasbestos and silica // Science.

2008. Vol. 320, № 5876. P. 674–677.119. Cassel S.L. et al. The Nalp3 inflammasome is essential for the development ofsilicosis // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2008. Vol. 105, № 26. P. 9035–9040.120. Hornung V. et al. Silica crystals and aluminum salts activate the NALP3inflammasome through phagosomal destabilization // Nat. Immunol. 2008. Vol. 9,№ 8. P. 847–856.121. Halle A. et al. The NALP3 inflammasome is involved in the innate immuneresponse to amyloid-beta // Nat. Immunol. 2008. Vol.

9, № 8. P. 857–865.122. Lawson W.E., Loyd J.E. The genetic approach in pulmonary fibrosis: can it provideclues to this complex disease? // Proc. Am. Thorac. Soc. 2006. Vol. 3, № 4. P. 345–349.123. Whyte M. et al. Increased risk of fibrosing alveolitis associated with interleukin-1receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphisms // Am.

J.Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 162, № 2 Pt 1. P. 755–758.124. Gasse P. et al. IL-1R1/MyD88 signaling and the inflammasome are essential inpulmonary inflammation and fibrosis in mice // J. Clin. Invest. 2007. Vol. 117, №12. P. 3786–3799.125. Spranger J. et al. Inflammatory cytokines and the risk to develop type 2 diabetes:results of the prospective population-based European Prospective Investigation into112Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam Study // Diabetes.

2003. Vol. 52, № 3. P.812–817.126. Maedler K. et al. Glucose-induced beta cell production of IL-1beta contributes toglucotoxicity in human pancreatic islets // J. Clin. Invest. 2002. Vol. 110, № 6. P.851–860.127. Sauter N.S. et al. The antiinflammatory cytokine interleukin-1 receptor antagonistprotects from high-fat diet-induced hyperglycemia // Endocrinology.

2008. Vol.149, № 5. P. 2208–2218.128. Larsen C.M. et al. Interleukin-1-receptor antagonist in type 2 diabetes mellitus // N.Engl. J. Med. 2007. Vol. 356, № 15. P. 1517–1526.129. Hugot J.P. et al. Association of NOD2 leucine-rich repeat variants withsusceptibility to Crohn’s disease // Nature. 2001. Vol.

411, № 6837. P. 599–603.130. Ogura Y. et al. A frameshift mutation in NOD2 associated with susceptibility toCrohn’s disease // Nature. 2001. Vol. 411, № 6837. P. 603–606.131. Barrett J.C. et al. Genome-wide association defines more than 30 distinctsusceptibility loci for Crohn’s disease // Nat. Genet. 2008. Vol. 40, № 8. P. 955–962.132. Fisher S.A. et al.

Genetic determinants of ulcerative colitis include the ECM1 locusand five loci implicated in Crohn’s disease // Nat. Genet. 2008. Vol. 40, № 6. P.710–712.133. Franke A. et al. Sequence variants in IL10, ARPC2 and multiple other locicontribute to ulcerative colitis susceptibility // Nat. Genet. 2008. Vol. 40, № 11. P.1319–1323.134. Inohara N. et al. Host recognition of bacterial muramyl dipeptide mediated throughNOD2. Implications for Crohn’s disease // J. Biol.

Chem. 2003. Vol. 278, № 8. P.5509–5512.135. Fairbrother W.J. et al. The PYRIN domain: a member of the death domain-foldsuperfamily // Protein Sci. Publ. Protein Soc. 2001. Vol. 10, № 9. P. 1911–1918.136. Inohara null et al. NOD-LRR proteins: role in host-microbial interactions andinflammatory disease // Annu. Rev. Biochem. 2005.

Vol. 74. P. 355–383.113137. Lesage S. et al. CARD15/NOD2 mutational analysis and genotype-phenotypecorrelation in 612 patients with inflammatory bowel disease // Am. J. Hum. Genet.2002. Vol. 70, № 4. P. 845–857.138. Maeda S. et al. Nod2 mutation in Crohn’s disease potentiates NF-kappaB activityand IL-1beta processing // Science. 2005. Vol. 307, № 5710. P. 734–738.139. Rosé C.D. et al.

Pediatric granulomatous arthritis: an international registry //Arthritis Rheum. 2006. Vol. 54, № 10. P. 3337–3344.140. Rosé C.D. et al. NOD2-associated pediatric granulomatous arthritis, an expandingphenotype: study of an international registry and a national cohort in Spain //Arthritis Rheum. 2009. Vol. 60, № 6. P. 1797–1803.141. Rose C.D., Martin T.M., Wouters C.H. Blau syndrome revisited // Curr. Opin.Rheumatol.

2011. Vol. 23, № 5. P. 411–418.142. Albrecht M., Lengauer T., Schreiber S. Disease-associated variants in PYPAF1 andNOD2 result in similar alterations of conserved sequence // Bioinforma. Oxf. Engl.2003. Vol. 19, № 17. P. 2171–2175.143. Haas S.L. et al. Severe TNF receptor-associated periodic syndrome due to 2TNFRSF1A mutations including a new F60V substitution // Gastroenterology.2006.

Vol. 130, № 1. P. 172–178.144. Lainka E. et al. Incidence of TNFRSF1A mutations in German children:epidemiological, clinical and genetic characteristics // Rheumatol. Oxf. Engl. 2009.Vol. 48, № 8. P. 987–991.145. Stojanov S., McDermott M.F. The tumour necrosis factor receptor-associatedperiodic syndrome: current concepts // Expert Rev. Mol. Med. 2005. Vol. 7, № 22.P. 1–18.146. Hull K.M. et al. Monocytic fasciitis: a newly recognized clinical feature of tumornecrosis factor receptor dysfunction // Arthritis Rheum.

2002. Vol. 46, № 8. P.2189–2194.147. Jesus A.A. et al. TNF receptor-associated periodic syndrome (TRAPS): descriptionof a novel TNFRSF1A mutation and response to etanercept // Eur. J. Pediatr. 2008.Vol. 167, № 12. P. 1421–1425.114148. Aksentijevich I. et al. The tumor-necrosis-factor receptor-associated periodicsyndrome: new mutations in TNFRSF1A, ancestral origins, genotype-phenotypestudies, and evidence for further genetic heterogeneity of periodic fevers // Am. J.Hum. Genet.

2001. Vol. 69, № 2. P. 301–314.149. Huggins M.L. et al. Shedding of mutant tumor necrosis factor receptor superfamily1A associated with tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome:differences between cell types // Arthritis Rheum. 2004. Vol. 50, № 8. P. 2651–2659.150. Todd I. et al. Mutant forms of tumour necrosis factor receptor I that occur in TNFreceptor-associated periodic syndrome retain signalling functions but showabnormal behaviour // Immunology. 2004. Vol. 113, № 1. P. 65–79.151. Simon A. et al. Concerted action of wild-type and mutant TNF receptors enhancesinflammation in TNF receptor 1-associated periodic fever syndrome // Proc.

Natl.Acad. Sci. U. S. A. 2010. Vol. 107, № 21. P. 9801–9806.152. Hull K.M. et al. The TNF receptor-associated periodic syndrome (TRAPS):emerging concepts of an autoinflammatory disorder // Medicine (Baltimore). 2002.Vol. 81, № 5. P. 349–368.153. Gattorno M. et al.

Persistent efficacy of anakinra in patients with tumor necrosisfactor receptor-associated periodic syndrome // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 58, №5. P. 1516–1520.154. Sacré K. et al. Dramatic improvement following interleukin 1beta blockade intumor necrosis factor receptor-1-associated syndrome (TRAPS) resistant to antiTNF-alpha therapy // J. Rheumatol. 2008. Vol. 35, № 2. P. 357–358.155. Sims A.-M., Wordsworth B.P., Brown M.A.

Genetic susceptibility to ankylosingspondylitis // Curr. Mol. Med. 2004. Vol. 4, № 1. P. 13–20.156. Dangoria N.S. et al. HLA-B27 misfolding is associated with aberrantintermolecular disulfide bond formation (dimerization) in the endoplasmicreticulum // J. Biol. Chem. 2002. Vol. 277, № 26. P. 23459–23468.157. Colbert R.A. The immunobiology of HLA-B27: variations on a theme // Curr. Mol.Med. 2004. Vol. 4, № 1.

P. 21–30.115158. Tran T.M. et al. HLA-B27 in transgenic rats forms disulfide-linked heavy chainoligomers and multimers that bind to the chaperone BiP // J. Immunol. Baltim. Md1950. 2004. Vol. 172, № 8. P. 5110–5119.159. Turner M.J. et al. HLA-B27 misfolding in transgenic rats is associated withactivation of the unfolded protein response // J. Immunol.

Baltim. Md 1950. 2005.Vol. 175, № 4. P. 2438–2448.160. Layh-Schmitt G., Colbert R.A. The interleukin-23/interleukin-17 axis inspondyloarthritis // Curr. Opin. Rheumatol. 2008. Vol. 20, № 4. P. 392–397.161. Burton P.R. et al. Association scan of 14,500 nonsynonymous SNPs in fourdiseases identifies autoimmunity variants // Nat. Genet. 2007. Vol. 39, № 11.

P.1329–1337.162. Chen Z., O’Shea J.J. Th17 cells: a new fate for differentiating helper T cells //Immunol. Res. 2008. Vol. 41, № 2. P. 87–102.163. Cargill M. et al. A large-scale genetic association study confirms IL12B and leadsto the identification of IL23R as psoriasis-risk genes // Am. J. Hum. Genet.

2007.Vol. 80, № 2. P. 273–290.164. Ohali M. et al. Hypocomplementemic autosomal recessive hemolytic uremicsyndrome with decreased factor H // Pediatr. Nephrol. Berl. Ger. 1998. Vol. 12, №8. P. 619–624.165. Edwards A.O. et al. Complement factor H polymorphism and age-related maculardegeneration // Science. 2005. Vol. 308, № 5720. P. 421–424.166. Gros P., Milder F.J., Janssen B.J.C. Complement driven by conformational changes// Nat. Rev. Immunol. 2008.

Vol. 8, № 1. P. 48–58.167. Zur Stadt U. et al. Mutation spectrum in children with primary hemophagocyticlymphohistiocytosis: molecular and functional analyses of PRF1, UNC13D,STX11, and RAB27A // Hum. Mutat. 2006. Vol. 27, № 1. P. 62–68.168. Janka G.E.

Характеристики

Список файлов диссертации

Клиническое значение определения сывороточного маркера активации нейтрофилов – алармина S100A12 при аутовоспалительных заболеваниях
Свежие статьи
Популярно сейчас
Как Вы думаете, сколько людей до Вас делали точно такое же задание? 99% студентов выполняют точно такие же задания, как и их предшественники год назад. Найдите нужный учебный материал на СтудИзбе!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6390
Авторов
на СтудИзбе
307
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее