Диссертация (1154347), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Таким образом,фосфатсодержащие мочевые камни оказались инфицированными в 98% случаев,при этом в 75% была выделена уреазообразующая микрофлора; моча, полученнаяиз почечной лоханки, была инфицирована в 82% случаев, а из мочевого пузырясоответственно в 84%.
Микробные ассоциации, состоящие из нескольких видов,были диагностированы в 52% случаев, а в 25% отмечено совпадениемикробиологического состава камней и мочи. Резюмируя полученные результаты,автор сделал вывод, что фосфатные мочевые камни служат «контейнерами» дляудерживания мочевой инфекции, в особенности ее микробных ассоциаций [69].Этуточкузренияразделяютмногиеисследователи,считаяуреазообразующую микрофлору одним из ведущих этиологических факторовфосфатного (инфекционного) нефролитиаза [102, 117, 118, 147].Что касается аналогичных исследований среди оксалатных и уратных формуролитиаза, а также их смешанных вариантов (оксалатно-мочекислые камни), томоча и соответственно мочевые конкременты данных типов оказались менееинфицированными (37% случаев). Уреазообразующие виды Рrоtеus и Р.
аеruginоsаприсутствовали лишь в 2 образцах, а микробные ассоциации в 15% случаев былидиагностированы в мочевых конкрементах. В бактериологических посевах мочи имочевых конкрементов уратной и оксалатной природы преобладали культурыЕ. соli, Кlеbsiеllа, Stарhуlасоссus, Еntеrососсus [69].Принимаявовниманиемногофакторностьисложностьпроцессакамнеобразования, следует признать, что на сегодняшний день экзогенныепричины, впрочем как и эндогенные, находятся на разных уровнях обобщения, ивыделение их в отдельные группы соответствует лишь существующей степениизученности данного вопроса. Очевидным является факт, что причинные факторыдействуют опосредованно, и лишь неустановленность конкретного механизмавозникновения уролитиаза заставляет оценивать их степень влияния поотдельности.
Реализация этиологических факторов происходит на уровне40эпителиальной клетки нефрона, что сопровождается локальными изменениями,способными стать основой процесса образования мочевого камня [121, 136, 137,235].Патогенетически значимыми метаболическими расстройствами у больныхуролитиазомявляютсягиперурикемия,гиперурикурия,гипероксалурия,гиперкальциурия, гиперфосфатурия, изменение ацидификации мочи [17, 42, 56,136, 209, 224, 226, 269, 277]. В возникновении указанных метаболических сдвиговряд исследователей отдают предпочтение влиянию экзогенных причин [26, 141],другие — эндогенным факторам [127, 275], хотя нередко наблюдается ихвзаимодействие.Основныемеханизмы,объясняющиеразвитиегиперкальциемииигиперфосфатемии, гиперкальциурии и гиперфосфатурии, следующие:1) повышенное всасывание кальция и фосфора из пищеварительного тракта(абсорбтивный механизм) [187, 232];2)нарушениеметаболизмакостиподдействиемгиперсекрециипаратгормона (резорбтивный механизм) [67, 69, 164, 184, 243];3) нарушение почечной реабсорбции кальция и фосфора (реабсорбтивныймеханизм) [158, 238].Универсальной концепции, объясняющей генез образования мочевыхкамней, не существует.
По мнению большинства авторов это связано с процессами,происходящими непосредственно в моче под влиянием группы факторов, к числукоторых можно отнести концентрацию в моче литогенных веществ, дефицитингибиторов и присутствие активаторов агрегации кристаллов, а также значениеряда локальных изменений [31, 173, 271].Наряду с экзо- и эндогенными этиологическими причинами МКБсуществуетмножествотеорий,объясняющихформальныйгенезкамнеобразования. Матричная теория в качестве инициирующего фактора процессакамнеобразования предполагает осаждение органических веществ, выполняющихроль матрицы [128, 266].
Далее органический матрикс, будучи центромпатологическойкристаллизации,инициируетпоследующееосаждение41неорганических компонентов [223], формируя в кристаллическом состоянии ядромочевого камня [128].Следующей концепцией, имеющей научное обоснование генеза мочевыхкамней, является теория преципитации и кристаллизации. Согласно даннойтеории, в основе литогенеза лежит сложный физико-химический процесспреципитации камнеобразующих солей из перенасыщенной мочи. При этомдопускается, что агрегаты и чужеродные тела в пересыщенной моче вызывают ростконкрементов в кристаллическом состоянии [128, 219, 233].
Ответ на вопрос, почемув пересыщенной литогенными веществами моче не всегда формируется камень, даетингибиторная теория камнеобразования. Причиной камнеобразования, согласноданной концепции, является дисбаланс между активностью ингибиторов литогенеза иускорителей кристаллизации [68, 128, 264].В противопоставление теориям, объясняющим камнеобразования лишьпроцессами, происходящими в моче, можно отнести концепцию «папиллярнойпатологии», согласно которой ведущая роль в литогенезе отводится локальнымизменениям.
Обызвествление подслизистого слоя в области почечных сосочковпроисходитвследствиедействиябактериальныхтоксиновилииныхповреждающих причин. Формирование и рост на этом фоне известковойпластинки приводит к нарушению целостности эпителиальной выстилки ивозникновению в просвете чашечки камня, плотно прилегающего к почечномусосочку. В ходе дальнейшего роста конкремент приобретает конусовидную форму,а после отторжения от сосочка нередко сохраняет на своей поверхности егоотпечаток [165, 194, 214].Несмотря на многообразие предложенных концепций, не существуетединого мнения о значимости воздействия причинных факторов на эпителиальнуюклетку нефрона, роли местных факторов МКБ, приводящих к стойким изменениямкислотности и физико-химических свойств мочи.
Существующие теориилитогенеза имеет свои преимущества и недостатки, однако положения каждой из нихважны для целостного понимания патогенеза МКБ. Очевидным является наличие вмоче человека факторов, стимулирующих процесс кристаллизации, а именно42состояние модуляторов агрегации кристаллов и концентрация камнеобразующихсолей и малорастворимых соединений [109, 206, 242]. Состав мочевых камнейопределяют в зависимости от преобладания определенного аниона в егокристаллической части.
Так, выделяют фосфатные, уратные, оксалатные и прочиевиды мочевых камней.Тесная связь между химическим составом мочи и структурой конкрементовобъясняет клиническую значимость элементного анализа мочевых камней [31, 73,89, 98, 112, 258], результаты которых позволяют получить важную информацию охарактере обменных нарушений и помогают в разработке лечебной стратегии [3,18, 22, 110, 120, 129, 231].Вышеизложенное позволяет заключить, что существующие концепциипатогенеза МКБ реализуются при пересыщении мочи камнеобразующимисоединениями, а возможность их идентификации может служить ведущимдиагностическим критерием заболевания [64, 144]. Учитывая существованиетесной связи между характером метаболических изменений у пациентов суролитиазом и метаболическим синдромом, а также, принимая во внимание,высокуюсоциальнуюзначимостьэтихзаболеваний,обусловленнуюполиэтиологичностью, масштабами и частотой распространения, представляетсяважной междисциплинарной задачей детальное изучение факторов рискакамнеобразования у больных с метаболическим синдромом с последующейразработкой комплекса лечебно-профилактических мероприятий, направленныхна предотвращение развития МКБ [92].
Ввиду существования зависимости междучастотой распространения метаболического синдрома и полом пациентапредставляется наиболее оправданным углубленное изучение различных факторовлитогенеза в мужской популяции [64].В заключении раздела следует отметить, что накапливающаяся массафактического материала, выявляемые все новые коррелятивные связи требуютсвоего системного объяснения, а дальнейшие целенаправленные исследованиясмогут вывести на новый уровень понимания патогенеза заболевания.431.3 Лабораторные технологии в диагностике мочекаменной болезниУстановлено, что не менее чем у 85% больных уролитиазом удаетсяобнаружить определенные метаболические изменения, однако выявление этихнарушений напрямую зависит от тщательности проводимого обследованияпациентов [138, 144, 156, 225]. Традиционные методы диагностики МКБ включаютклинические,инструментальные,лабораторные,позволяющиеопределитьналичие, местонахождение, размер конкремента, стадию течения и активностьсопутствующего воспалительного процесса.В обязательный перечень обследования больных с подозрением на уролитиаздолжны входить следующие лабораторные параметры:• рН-метрия мочи, а также детальное исследование ее осадка на содержаниелейкоцитов, эритроцитов, солей и бактерий;• исследование клиренса креатинина для уточнения функциональногосостояния почек;• бактериологическое исследование мочи для уточнения наличия и видамикрофлоры с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.Интерпретируя клинический анализ у пациентов, страдающих уролитиазом,обращаютвниманиенапоказателикраснойкрови,исключаяанемию,обусловленную почечной недостаточностью, а также оценивают лейкоцитарнуюформулу, уточняя тем самым степень активности сопутствующего пиелонефрита.Лейкоцитурию и эритроцитурию диагностируют не только на основанииклинического анализа мочи, но и количественного исследования мочи поНечипоренко, при этом свежие эритроциты, обнаруженные в мочевом осадке, какправило, патогномоничны для уролитиаза.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
