Диссертация (1151616), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Эти вещества направлено воздействуют на регенерацию с учётомфазы развития ожога. Эффективное противомикробное и противовоспалительноедействие обеспечивают «Левомеколь», «Сангвикол», «Колоцил», «Гемасепт»,«Биатравм» [47, 64, 75].231.2 Фармакокоррекция расстройств пищеварения у телят1.2.1 Этиология и патогенез расстройств пищеваренияДиспепсия – распространённое заболевание новорождённого молодняка всехвидов животных во всех странах мира, характеризующееся острым расстройствомпищеварения (понос), обезвоживанием, нарушением течения метаболическихпроцессов, безлихорадочным острым течением, частой гибелью, требующеенеотложныхлечебныхиорганизационныхмероприятий.Диспепсиярегистрируется у телят молозивно-молочного периода, в возрасте до 14 дней.А.А. Давыдов с соавт.
2010 г. считают диспепсию полиэтиологическимзаболеванием. Остаётся спорным вопрос о первичном факторе патологии:инфекционный агент или причины алиментарного характера [70].У телят более старшего возраста (от 15 дней) острое расстройствопищеварения возникает, как правило, на фоне катарального гастроэнтероколита –воспаления стенок желудка, тонкого и толстого отделов кишечника, котороесопровождается расстройством пищеварения, иммунного ответа, интоксикацией,обезвоживанием, кахексией. Наряду с диспепсией, гастроэнтероколит наноситощутимый экномический ущерб хозяйству за счёт потерь прироста массы тела утелёнка, падежа, затрат на лечение, повышением восприимчивости к другимзаболеваниям.Факторы, обуславливающие состояние общей и местной резистентности иливосприимчивости организма телят к расстройству пищеварения:Кормление коров Не достаточность рациона по энергии, неполноценностьпо витамина А, D, Е, протеину, фосфору, кальцию, йоду, кобальту, селену,молебдену, марганцу, меди у коров-матерей [130].
Вредное влияние на здоровьетелят оказывает нарушение рубцового пищеварения коров (ацидоз, алкалоз). Кэтому приводит чрезмерное использование в кормлении не качественного силоса.При неудовлетворительном кормлении коров в период стельности отмечаетсявысокий отход молодняка, родившегося в зимне-весенний и осенне-зимнийсезоны [82, 103, 146].24Молочность коров Погибают телята, полученные от коров, давших влактацию, предшествующую отёлу, наибольшее количество молока. Запасыминеральных, витаминных, питательных веществ, быстро истощаются в периодлактации, на развитие плода их запасов остаётся недостаточно.
Телёнокрождается слабый, у коровы уменьшается годовой удой, через одну-две лактациивысокий удой восстанавливается, телёнок опять рождается слабым. Нарушениеметаболических процессов – гипопротеинемия, кетонемия, гипогликемия,гиперфосфатемия,каротенемия,анемия,низкаярНикакследствиеостеодистрофия, болезни печени, патология репродуктивных органов [147, 208].Качество молозиво Определяется длительностью сухостойного периода,кормлением коровы. Увеличение в молозиве казеина, натрия, уменьшениекальция, уменьшение свёртываемости его в сычуге под влиянием сычужногофермента вызывает в различной степени понос [116].Определяющими причинами низкого содержания иммуноглобулинов вмолозиве являются погрешности в рационе кормления стельных коров,нарушения технологии запуска, а также возраст, состояние здоровья, качествоусловия содержания.
Болезни обмена веществ у коров приводят к снижениюконцентрациииммуноглобулинов,кислотности,плотности.Существенноеопределяет качество молозива дефицит в кормлении коров сахара, макромикронутриентов, витаминов А и Е, каротина, содержание масляной кислоты инитратов. Сокращение сухостойного периода с двух месяцев до 50 сутокснижание концентрацию белка в молозиве первого удоя с 15-18г/% до 7-8г/%, апри отсутствии сухостойного периода до 3г/% [187].Воспаление молочной железы у коровы во вторую половину беременностипровоцирует снижение кислотности и концентрации иммуноглобулинов вмолозиве,повышаетобсеменённостьмолозивамикроорганизмамииконцентрацию токсических продуктов.
При выпойке такого молозива телёнкуприводит к резкому снижению общей неспецифической резистентности [157].Молозиво высокого качество способствует формированию колостральногоиммунитета, препядствует развитию патогенных микроорганизмов в желудочно-25кишечном тракте у телёнка, определяет микробиоценоз кишечника, формируетуровень естственной резистентности [137, 163].Особое внимание следует уделять времени выпойке первой порции молозивановорождённому телёнку, так как через 1,5-2 суток после рождения всасываниеиммуноглобулинов в кишечнике прекращается.
Химический состав молозива, вчастности концентрация белка, снижается в геометрической прогрессии; черезшесть часов после отёла на 12,2%, спустя двенадцать часов на 40,2%, черезтридцать шесть часов состав молозива становится сходным с составом молока[116].Бытовые факторы Антисанитария, перекорм, кормление из ведра,кормление вскипячённым молоком. Наличие данных факторов приводит кнарушению качества усвоения иммуноглобулинов, снижению колостральногоиммунитета, развитию диспептических явлений [70].
Термичесое воздействие намолозиво приводит к инактивации биологически-активных веществ, снижветинтенсивность абсорбции и транспорта гамма-глобулинов [163].Стресс-факторы (перегревание, переохлаждение, боль, шум, нарушениережима микроклимата, неправильное кормление). Любое стрессовое воздействиена телёнка в молозивный период может спровоцировать развитие диспепсиифункционального происхождения [157].Повышенное содержание углекислого газа, аммиака, сероводорода оказываетотрицательноевлияниенаформированиеколостральногоиммунитетауноворождённых теля, ухудшает усвоение и всасывание иммуноглобулинов [70].Основными причинами развития гастроэнтерита у телят в раннем периодепостнатального онтогенеза является действие многообразных стресс-факторов:резкая смена и плохое качество кормов, воздействие технологических факторов,погрешности в технологии скармливания молока, нарушение параметровмикроклимата, переболевания диспепсией в раннем возрасте, ранний перевод назаменителицельногомолока.Нарядуснезаразнойэтиологиейчастовоспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте имеют инфекционноеили инвазионное начало.26Диспепсия функционального происхождения На действие стресс-факторов(перегревание, переохлаждение, боль, шум, нарушение режима микроклимата,неправильное кормление) организм отвечает неспецифической реакцией – общимадаптационнымсиндромом.Привысокойрезистентности,умеренномвоздействии стрессового фактора организм адаптируется, в противном случаечрезмерные нагрузки приводят к изменению функций пищеварительного тракта.Это выражается в усилении перистальтики кишечника и нарушении секреторноадсорбционной функции [1, 161].Принеправильномказеинобезоары,которыевыпаиваниинемолозиваподвергаеютсявсычугедействиюобразуютсяпищеварительныхферментов вследствие чего происходит их гнилостное разложение, развитиеусловнопатогенной микрофлоры, раздражение стенки кишечника и всасываниепродуктов распада безоара и токсинов микроорганизмов в кровь, развитиеаутоинтоксикации организма [39, 151].Гистамин, являясь одним из участников нейроэндокринной регуляции, приопределенных условиях, освобождаясь из связанного состояния или проникая вобщий круг кровообращения из кишечника, может вызывать расширение мелкихартерий и капилляров, задержку крови в венах печени и легких, уменьшениеобъема циркулирующей крови, падение артериального кровяного давления,повышение проницаемости кровеносных сосудов, усиление перистальтикикишечника и повышение секреции желудка [40].За счёт воздействия на рецепторы кишечной стенки происходит активизациясекреции и усиление перистальтики.
Слизистая оболочка кишечника покрываетсякатаральным экссудатом, нарушается процесс всасывания питательных веществ,жидкости, электролитов, что обуславливает повышение онкотического давления впросвете кишки и оттока жидкости из тканей, усилению перистальтическихсокращений, диареи [39].По мере усиления тяжести патологического процесса увеличиваются потерис каловыми массами воды и сухих веществ химуса. При тяжелом течениидиспепсии теряется много воды, натрия, хлора, фосфора и других элементов,27выделяющихся в пищеварительный канал со слюной, желудочным и кишечнымсоками, а также с соком поджелудочной железы и с желчью.
Развиваетсяпатология сердечно-сосудистой системы, респираторного тракта, кахексия,нервные явления, появляются клонические и тетанические судороги, чтоприводит к гибели молодняка [90, 101].У больных диспепсией преобладает развитие гнилостной микрофлорой, чтосвязано с низким уровнем соляной кислоты в сычуге и с запоздалой выпойкоймолозива новорожденному теленку, с выпаиванием загрязненного молозива [92].Патогенез гастроэнтероколита у телят незаразной этиологии имеет аналогичныезвенья, что и диспепсия функционального происхождения.ДиспепсияорганическогопроисхожденияВозникаетутелят-гипотрофиков, с пониженной иммунобиологической реактивностью. У нихнедостаточная дифференцировка железисто-всасывающего аппарата желудочнокишечного тракта, понижена секреторная и пищеварительная функция слюнныхжелез,сычуга,кишечникаиподжелудочнойжелезы.Предопределяютвозникновение диспепсии низкое содержание соляной кислоты в сычуге при рНбольше 6, снижена активность пепсина и химозина, что приводит к нарушаниюкачества пищеварения.
Корм транспортируется по пищеварительному каналу вмалоизменённомвиде,вызываямеханическоераздражениерецепторногоаппарата сычуга и кишечника, усиливая перистальтические движения, чтосокращает всасывание питательных веществ. Неполноценная ферментативнаяобработка корма в желудочно-кишечном тракте делает невозможным всасываниепитательных веществ, и химус выделяется во внешнию среду в малоизменённомвиде, обуславливая клинически диарею. Таким образом, у телят-гипотрофиковвозникает ферментодефицитная диспепсия [70].Патологоанатомически обнаруживается дегидратация тканей, голодные ямкизапавшие, западение глазных яблок, сухость слизистых покровов, задняя частьтела, хвост испачканы фекалиями. Содержимое желудка имеет кислый илигнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруживаются плотные сгусткиказеина,многослизи.Встречаетсязакупоркаказеиновымибезоарами28пилорического отверстия.
Кишечник обычно пуст или имеется химус с большойпримесью слизи. Слизистая желудочно-кишечного тракта в различной степенигиперемирована, селезенка, печень не увеличены, последняя не равномерноокрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета. Зернистая и жироваядистрофияпечени,почек,миокарда.Происходятглубокиеструктурно-функциональные изменения в железистом аппарате кишечника, поджелудочнойжелезе, в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники [70, 101].1.2.2 Лекарственные средства, применяемые для лечения острыхрасстройств пищеварения у телятНа современном этапе ветеринарные специалисты накопили огромный опытэтиотропной, симптоматической, патогенетической терапии по лечению ипрофилактике диспепсии и катарального гастроэнтероколита с использованиемразнообразных схем, методов, комбинирования препаратов разных групп, арсеналкоторых постоянно пополняется [1, 23, 118, 153].ЭтиотропнаятерапияИспользованиехимиотерапевтическихсредств(антибиотики, фторхинолоны, нитрофураны, сульфаниламиды и др.) с цельюлечения и профилактики заболеваний сельскохозяйственных животных разнойэтиологии остаётся основным методом терапии в ветеринарии [59].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
