Диссертация (1151316), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Не выявлено63корреляции между каталазной активностью мидий (Mytilus edulis) и дозовойнагрузкой таких загрязнителей, как ионы металлов [466, 467]. Различныеэффекты обнаружены в случаях одновременного действия несколькихполлютантов.Эффективно конъюгировать продукты перекисного окисления липидовпозволяют такие антиоксидантные ферменты, как альдегиддегидрогеназачерноморских мидий (Mytilus galloprovincialis), глиоксилаза тихоокеанскихмидий (Mytilus balthick), глутатион–S–трансфераза камбалы (Pleuronectusplatessa) [468]. Однако не все механизмы антиоксидантной защиты типичныдля гидробионтов. На ряду с общепризнанными антиоксидантнымиферментами в водных организмах дополнительно тестированы такиеантиоксиданты,какретинолы,α–токоферолыикаротиноиды.Этисоединения вступают в реакцию практически со всеми РСК и вносят свойвклад в общую антиоксидантную активность организма [469].
Из другихжирорастворимыхагентовантиоксидантнойактивностьюобладаютстероидные гормоны, билирубин; а из водорастворимых соединений –аскорбиноваякислота,церрулоплазмин,трансферрин,альбумины,серосодержащие белки. В крови хрящевых (Еlasmobranch) и некоторыхлучеперых(Actinopterygii)рыбЧерногоморяидентифицированнизкомолекулярный антиоксидант, относящийся к группе тиолов [470].Необходимоособенностиособоотметить,существенновлияютчтонавидовыефилогенетическиеантиоксидантнуюзащитугидробионтов. У некоторых организмов она временна и вариабельна, даже впределах одного биологического вида [471]. В частности, установленазависимостьактивностиантиоксидантнойзащитыотсезонности,репродуктивного цикла, возраста у мидий (Mythilus sp.), от температурыокружающей среды – у беломорской полихеты (Arenicola marina) [472].Как правило, при определении антиоксидантной активности ферментовводныхорганизмовиспользуютсяметодики,которыеявляютсяобщепринятыми для млекопитающих, и применяются в оценке возможностей64организма к нейтрализации радикалов схожего действия, в частностипероксилов,пероксинитритов,гидроксилрадикалов.Такиеэкспериментальные подходы достаточно перспективны для понимания какфункций антиоксидантной защиты, так и клеточных механизмов ответнойреакции водных организмов на действие поллютантов.В качестве объекта исследований, при определении токсическогодействия ксенобиотиков на водные организмы, чаще других биологическихгрупп используются моллюски.
Такой выбор можно объяснить, главнымобразом, тем, что именно эти гидробионты ведут оседлый образ жизни,преимущественно в водах придонного горизонта, поэтому исследованиеособенностей их биотрасформации позволяет не только достоверно оценитьвлияние локальных загрязнений, но и дифференцировать степень влияниядесорбции донных отложений. Наиболее изучены процессы генерации РСКдвустворчатыхпресноводныхмоллюсковUniotimidus,арктическойпопуляции морских моллюсков Macota balthica, антарктического Adamussiumcolbecki и средиземноморского Pecten jacobaeus гребешков [451].В силу возможности соблюдения точных параметров эксперимента,результаты исследований влияния токсикантов на водные организмы влабораторных условиях более показательны, чем с объектами, которыеизъяты из естественной среды обитания.
Вариабельность данных обоксидативных повреждениях в естественных условиях также связана синдивидуальными особенностями метаболических процессов различныхбиологических видов, особенно при суммарном воздействии несколькихзагрязнителей, комплексно влияющих на характер протекающих в организмереакций, что является одним из наиболее критичных показателей, которыйопределяет интенсивность синтеза новых молекул и репарации повреждений.Несмотря на видовую специфичность, зависимость от физиологическихособенностей организма и среды обитания, многие авторы отмечают наличиеопределенной базовой емкости для детоксикации РСК у всех живыхорганизмов, а также присутствие регуляторных систем, поддерживающих65жизнеспособность водных организмов в условиях антропогенного прессингазагрязнителей,способныхвлиятьнаокислительно-восстановительныйбаланс клеток.
Однако более значительные окислительные повреждениябиомолекул могут провоцировать оксидативный стресс.Оксидативный стресс рассматривается как дисбаланс между продукциейРСК и уровнем антиоксидантной защиты. Именно нарушения прооксидант–антиоксидантного баланса являются одной из основных причин повышеннойгенерации РСК и развития различных патологий от молекулярныхоксидативных повреждений до снижения жизнеспособности организма [473].Показатели оксидативного стресса могут расти как в результате увеличениягенерации РСК, так и при ослаблении антиоксидантной защиты.Повышение генерации РСК сопровождается тканевыми нарушениями,провоцируя рост оксидативных повреждений, что может быть причиной, илиодним из звеньев, развития патологических состояний.
Однако наиболеесильныеокислительныеповреждения,приводящиекзначительнымпатологиям, возникают при одновременном воздействии на организм РСК иснижении антиоксидантной защиты [474]. С другой стороны, известныпримеры того, что некоторые тканевые реакции организма, такие какактивацияфагоцитоза,повышениеуровняферментативногоинеферментативного образования пероксидов, нарушение внутриклеточногоСа2+–гомеостаза и отдельных звеньев антиоксидантной защиты, конверсияксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу, митохондриальные повреждения,могут вызывать рост продукции РСК и оксидативный стресс [473].Данныеовзаимосвязимеждуоксидативнымстрессомижизнеспособностью водных организмов чрезвычайно ограничены, но и онипозволяют судить о структурных и функциональных нарушениях привоздействии прооксидантов.
Так, например, даже при кратковременнойгенерации оксидативного стресса в лабораторных условиях с участием Н2О2,обнаружены ДНК–повреждения и повышение активности гидролитическихферментов в клетках пищеварительных желез мидий Mytilus edulis, а также66В[а]Р–зависимые изменения и агрегация клеток губок Microciona prolifera[467], снижение аэробного метаболического уровня и внутриклеточного рН укреветок Crangon crangon.
Выявлено, что замедление показателей роста иповышение уровня перекисного окисления липидов у С.garlepinus можетбыть индуцировано повышенной концентрацией ионов железа. Увеличениесодержания оксидированных оснований ДНК, которое свидетельствует оповреждениях хроматина, обнаружено в печени камбалы из загрязненныхполициклическими ароматическими гидрокарбонами участков [451], что сдостаточновысокойстепеньювероятностиуказываетнаразвитиеканцерогенеза и предраковых изменений печени.В настоящее время, повышение активности систем антиоксидантнойзащиты при воздействии различных загрязнителей, как в естественных, так илабораторных условиях, уже не вызывает сомнений, однако механизмырегуляции антиоксидантной защиты в отношении как эндогенных, так иэкзогенных реактивных соединений кислорода еще недостаточно раскрыты.Понимание механизмов действия токсикантов приобретает особуюактуальность в контексте современного глобального загрязнения водныхресурсов планеты. Изучение прооксидантных процессов, протекающих ворганизмегидробионтов,являетсяобязательнойсоставляющейприинтоксикации животных.
Именно характеристики про- и антиоксидантныхпроцессов водных организмов могут служить наиболее перспективнымипоказателями состояния водных биоценозов. В ходе проведения такихисследований возникают следующие ключевые направления:– идентификация загрязнителей с прооксидантной активностью;– разработка способов детекции прооксидантной активности ксенобиотикови использование их в экотоксикологических тестах при мониторингесостояния популяций водных организмов;– оценка влияния загрязнения на состояние и жизнеспособность водныхорганизмов в индустриальных районах, а также зонах экологическихкатастроф;67– оценка степени вреда, который может быть причинен здоровью человека,при употреблении в пищу продуктов из гидробионтов, выловленных взагрязненных акваториях.Информация о патогенетических изменениях водных организмов,обитающих в условиях промышленного загрязнения окружающей среды,весьмаограничена.Подобныеисследованияосложняютсяогромнымколичеством загрязнителей различной химической природы и разнообразиемих возможных биологических эффектов по отношению к метаболическимпроцессам.
Дополнительные трудности возникают из-за существованияпринципиальныхфилогенетическихиметаболическихразличийгидробионтов, определяющих их порог чувствительности к действиюразличных классов токсикантов.Неменеезагрязнителей,важнойспособныхзадачей,вызватьчемобнаружениеоксидативныйпромышленныхстресс,являетсяопределение их пороговой дозы, при которой происходят необратимыеповреждения в биосистемах и возникает хронический оксидативный стресс,ведущий к развитию необратимых патологий, снижению способности крепродукции и жизнеспособности водных организмов. Поскольку лишьнезначительная часть известных загрязнителей обладает непосредственнымпрооксидантным эффектом, возникают дополнительные задачи, связанные сизучением явлений появления активаторов редокс-циклических процессов,возникающих в ходе биотрансформации некоторых соединений, в частности,таких как нитроароматические соединения и ПАГ.
Суммарное действиетаких поллютантов при загрязнении среды обитания гидробионтов можетпроявляться в форме кооперативных эффектов, вызвать значительныеметаболические нарушения в клетках, тканях и целостности организма, бытькрайне токсичным, даже при незначительной прооксидантной активностикаждой из составляющих в отдельности. При определении прооксидативноговклада компонентов существует острая необходимость исследованияхарактеристик и количественной оценки эффективности антиоксидантной68защиты, как в случае отдельных соединений, так и по отношению ко всемукомплексу загрязнителей.Значимость выявления взаимосвязи между индукцией окислительногострессаинарушениямиклеточныхифизиологическихфункцийгидробионтов, а также роли оксидативных процессов в возникновениинеобратимыхизменений,ведущихкпатогенезу,снижениюжизнеспособности и численности популяций, несомненна.2.1.3.3 Использование показателей энергетического обмена дляопределениямолекулярныхиклеточныхповрежденийпризагрязнении ксенобиотикамиНа современном этапе постулат минувших лет о том, что только уровеньсодержания загрязнителей в среде обитания обусловливает ухудшениеэкологической ситуации, не является справедливым для значительного числаводных биоценозов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
