Автореферат (1146687), страница 4
Текст из файла (страница 4)
У 25,6% пациентов диагностированодносторонний нефроптоз, у 5,6% пациентов – двухсторонний нефроптоз, которые относятся к висцеральным признакам ДСТ согласно данным литературы[Остроумова О.Д., 1995; Кадурина Т.И., 2000; Нестеренко З.В., 2010; ЛялюковаЕ..А., 2011; Перекальская М.А., 2011; Bravo J.F., Wolff C., 2006].При оценке функционального состояния желчного пузыря у пациентов сего аномалиями оказалось, что у 64,6% пациентов преобладала гипомоторнаядисфункция органа, у 20,8% пациентов наблюдалась гипермоторная дисфункцияи у 14,6% пациентов отмечалась нормальная тоническая активность желчногопузыря. У 21,1% больных, имеющих функциональные расстройства желчногопузыря по гипомоторному типу, в полости желчного пузыря выявлены признакибилиарного сладжа.
Причем, деформация желчного пузыря и нарушения егофункции достоверно чаще диагностированы у пациентов 3-й группы с выраженной степенью ДСТ (р<0,05). Так, у 71,4% пациентов с выраженной ДСТ, имеющих деформацию желчного пузыря выявлен билиарный сладж в 66,7% случаев,что имело значимую сопряженность (р=0,0002). При изучении структуры аномалий желчного пузыря у 26 человек (28,9%) визуализирован перегиб в области тела желчного пузыря, у 5 человек (5,6%) – перегиб в области шейки и у 17 человек (18,9%) – S-образная форма желчного пузыря, которая чаще определялась убольных с выраженной дисплазией (р<0,05).У 52,1% пациентов, имеющих деформацию, при копрологическом исследовании определялись признаки стеатореи, у пациентов без деформации стеаторея выявлялась лишь у 28,6%.
Нарушение переваривания липидов приводило кизменению микробной флоры, что выражалось в обнаружении йодофильнойфлоры у 14,6% пациентов с деформацией желчного пузыря и у 2,4% пациентов,не имеющих таковой.Таким образом, выявленные изменения желчного пузыря, обусловленныедисморфогенетическими соединительнотканными нарушениями, приводят к недостаточности желчевыделения и недостаточности переваривания, что подтверждается признаками энтерального синдрома.Анализ данных периферической электрогастроэнтерографииАнализ двигательной активности ЖКТ в первую фазу исследования (натощак) и после стандартной пищевой стимуляции методом ПЭГЭГ показал, что уобследованных, выявлены разнообразные нарушения моторной активности пищеварительного тракта.
Особого внимания заслуживает показатель, характеризующий тоническую активность (Pi/Ps) на частоте ДПК, значение которого впервую фазу исследования повышались с утяжелением степени нДСТ. Так, у15пациентов с легкой степенью дисплазии среднее значение Pi/Ps ДПК составило2,44±0,82, у пациентов с умеренной дисплазией – 2,46±1,17 и у пациентов с тяжелой степенью дисплазии – 2,78±1,17 (p<0,05).Анализ показателей ПЭГЭГ верхних отделов ЖКТ больных целиакией, ассоциированной с ДСТ, показал, что наряду с нормальными показателями тонической активности желудка в первую фазу исследования (61,1%), у 38,9% больныхопределялись повышенные значения Pi/Ps, что расценивалось нами как признакгипертонического состояния органа.
Коэффициент ритмичности соответствовалнормальным значениям у 51,1% больных, в то время как у 40,0% больных этотпоказатель имел повышенное значение, что трактовалось как нарушение пропульсивности сокращений желудка и гиперкинетической активности. У 8,9%больных наблюдалось пониженное значение данного показателя, что расценивалось нами, как признак гипокинетической активности желудка.Во вторую фазу исследования у большей части больных (86,7%) зарегистрирован недостаточный и неадекватный ответ желудка по мощности (PiPs) настандартную пищевую стимуляцию, что свидетельствовало о нарушении по гипокинетическому типу.
У 11,1% больных определялся нормальный ответ на частоте желудка по мощности. Лишь у 2,2% пациентов отмечалось увеличение тонуса желудка более чем в 2 раза от исходных значений, что в сочетании с исходно высокими показателями тонической активности расценивалось как нарушениеего аккомодации. При оценке коэффициента ритмичности (Kritm) после пищевойнагрузки у 61,1% больных выявлен недостаточный прирост данного показателя,что свидетельствовало о нарушении пропульсивной активности по гипокинетическому типу. У 20,0% больных увеличение коэффициента ритмичности в 1,5–2,0 раза указывало на повышенную пропульсивную активность (гиперкинетический тип дисфункции).
У 18,9% больных значения коэффициента ритмичностинаходились в пределах нормы.При анализе двигательной активности ДПК в первую фазу исследования убольшинства больных (68,9%) зарегистрированы нормальные значения показателей тонической активности. У части (27,8%) пациентов значения были повышенными, которые расценивались нами как признаки гипертонической дискинезии. У 3,3% пациентов значения показателя были ниже референтных, что указывало на гипотонический тип дискинезии. Показатели ритмичности (Kritm) ДПКнатощак у 43,3% пациентов выявлены признаки гиперкинетической активности,а у 55,6% пациентов были в пределах референтных значений, лишь у 1,1% пациентов определяли признаки гипокинетической дискинезии.В постпрандиальный период у большей части пациентов (77,8%) зарегистрирован недостаточный ответ ДПК по мощности (PiPs); у 14,4% пациентов –избыточный ответ и у 7,8% больных определялся адекватный ответ ДПК.
Приоценке коэффициента ритмичности (Kritm) у 63,3% пациентов выявлен недостаточный прирост в ответ на пищевую стимуляцию и у 14,5% пациентов – избыточный прирост, что в обоих случаях свидетельствовало о нарушении моторикидвенадцатиперстной кишки.
У 22,2% пациентов определялся адекватный поритмичности ответ ДПК на стандартную пищевую стимуляцию.16По результатам вейвлет-анализа у обследованных зарегистрированы признаки ГЭР и ДГР. В первую фазу исследования у 70,0% больных выявлены признаки заброса содержимого желудка в пищевод, причем в 24,4% случаев признаки ГЭР были множественными (от 5-ти и более осцилляций). У 53,3% забросасодержимого ДПК в желудок, из которых в 15,6% случаев признаки ДГР имелимножественный характер.
После пищевой стимуляции частота ГЭР снижаласьдо 55,6% случаев, из них у 8,9% пациентов наблюдали множественные рефлюксы. Частота ДГР у пациентов до и после пищевой стимуляции оставалась безсущественной динамики.При сопоставлении данных эндоскопического исследования и данныхПЭГЭГ оказалось, что частота выявления ГЭР и ДГР по эндоскопической картине была ниже частоты ГЭР и ДГР, выявленных по результатам вейвлетанализа.Итак, согласно полученным данным моторная деятельность пищеварительного тракта у больных целиакией, ассоциированной ДСТ, характеризуетсянарушением работы гастродуоденального комплекса, сопровождающегося одиночными и множественными функциональными нарушениями кардиального ипилорического сфинктеров, в обе фазы исследования. Увеличение тонической ипропульсивной активности трактовалось как дисфункциональное расстройствопо гипертоническому и гиперкинетическому типу, а снижение таковой – как гипотонический гипокинетический тип дискинезии проксимальных отделов пищеварительного тракта.
Гипокинетические изменения в желудке и ДПК приводят кдискоординации гастродуоденального механизма, снижению обратного градиента гидростатического давления, формированию патологических ДГР и уменьшению скорости эвакуации желудочного содержимого, что создает условия длянарушения тонкокишечного пищеварения [Покровский В.М., Коротько Г.Ф.,2003].Влияние дисплазии соединительной ткани на двигательную активностьверхних отделов пищеварительного трактаВсе обследованные были распределены в зависимости от тонуса ДПКнатощак: с повышенными показателями PiPs ДПК – 25 пациентов, с нормальными показателями PiPs ДПК – 62 пациента и с пониженным тонусом – 3 пациента.В 1-й группе частота повышенных показателей PiPs составила 12,0%, во 2-йгруппе – 20,0% и в 3-й группе – 68,0% (р<0,001).
Обращает внимание, что частота пациентов с показателями PiPs, не превышающих референтных значений, в 3й группе составила лишь 6,4%.У пациентов, имеющих признаки дуоденальной гипертонии, выявлены изменения тонуса желудка (PiPs) и его пропульсивной активности (Kritm).
Из них у36,0% больных регистрировался повышенный тонус желудка, а у 40,0% больных– повышенная пропульсивная активность желудка. Также у 68,0% пациентов выявлены изменения пропульсивной активности (Kritm) ДПК, которые расценивались как гиперкинетическая дискинезия двенадцатиперстной кишки. После пищевой стимуляции у большинства больных выявлен недостаточный и неадекватный по мощности (92,0%), менее 1,5 раз, и ритмичности ответ желудка (48,0%).17Аналогичная динамика показателей наблюдалась у пациентов на частоте ДПК(92,0% и 60,0%, соответственно). У части пациентов на частоте желудка (28,0%)и ДПК (20,0%) определялся избыточный по ритмичности ответ на пищевуюнагрузку, что расценивалось как признаки гиперкинетических сокращений и вероятно влияло на ускорение пассажа желудочного содержимого.У пациентов, имеющих нормальный тонус ДПК натощак, у части больных(38,7%) определялся повышенный тонус желудка, а у части больных (38,7%) выявлен повышенный коэффициент ритмичности на частоте желудка натощак.
Вовторую фазу исследования после пищевой стимуляции у 83,9% больных зарегистрирован недостаточный по мощности ответ желудка, у 72,6% больных – недостаточный по мощности ответ ДПК. У 16,1% выявлено избыточное увеличениепоказателя PiPs на частоте ДПК. У 66,1% пациентов наблюдали недостаточныйприрост коэффициент ритмичности на частоте желудка и у 64,5% пациентов начастоте ДПК. У 16,1% пациентов выявлен избыточный ответ по ритмичности начастоте желудка и у 11,3% пациентов – на частоте ДПК.Кроме того, у пациентов с признаками дуоденальной гипертензии зарегистрированы низкие показатели коэффициента соотношения на частоте желудок/ДПК в обе фазы исследования и повышенные показатели на частотеДПК/тощая кишка во вторую фазу при сравнении с таковыми показателями убольных, имеющих нормальную тоническую активность ДПК.При изучении взаимосвязи структуры деформаций желчного пузыря и тонуса ДПК выявлены следующие изменения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
