Диссертация (1144826), страница 17
Текст из файла (страница 17)
[155] обобщают, что во время кодирования прибодрствовании, а также при консолидации во сне, нейронная сеть следуеттаймеру медленного ритма.При бодрствовании это тета-ритм, во сне -медленные сонные волны (дельта). Медленные колебания создают «рабочийцикл» обмена информацией между структурами с изменениями направленияпередачи в зависимости от фазы волны. В сущности, во время консолидацииследа во сне новая кора и гиппокамп за счёт сонных волн поочерёдновыступают то в роли приёмника, то передатчика информации друг для друга.Ключевые процессы происходят в поле CA3 гиппокампа.
Следоваяактивность клеток CA3, оставшаяся от прежнего цикла («запасённая»), концеконцов прорывается в виде острых гамма-волн во время следующего цикла,облегчая действие текущих энторинальных входов. Эти острые волны временновлияют на разряды клеток в тех зонах, где возникают волны (CA1,энторинальная кора и неокортекс), открывая афферентации ворота дляпередачи на следующий уровень. Это и есть сравнение текущего и8586предыдущего паттернов. Следует отметить, что данный воротный механизм вомногом аналогичен описанному выше альфа-сканированию в зрительной коре,где происходит складывание движущейся волны активности с узором,созданным зрительной афферентацией, для облегчения её избирательнойпередачи в соседние области.Гиппокампальная обработка (наиболее заметная в CA3) происходитавтономно без корковых влияний.
В этом рабочем цикле текущий источникинформации может смещаться так, чтобы соответствовать "восприимчивой"фазе приемника. Эта гипотеза «источник-приемник» могла бы объяснить, какмультимодальный сенсорный вход интегрируется во время тэта- колебаний вгиппокампе, где сетевые динамики строго разделены на разные фазы тэтацикла Данные приведены из [154, 252, 283, 316, 353, 396].Помимо включения передачи информации, тэта-ритм также играет важнуюроль непосредственно в кодировании информации: это очень точный способформирования временного хода активности отдельных клеток гиппокампа припомощи прецессии фазы.
У грызунов гиппокампальные «клетки места» поочереди активируются, когда животное проходит соответствующие «участки».Механизм кодирования при помощи тэта-волн довольно сложен. Он приводитк тому, что на каждой волне клетки места разряжаются в последовательности,которая повторяет ближайшую предыдущую траекторию (т.е. путь животного),а по времени достаточно быстро друг за другом, чтобы вызвать зависящую отмоментов спайков синаптическую пластичность и, следовательно, запомнитьтраекторию по механизму Хебба [181]. Таким образом, группы нейронов взоне CA1, повторно и синхронно активируемые в очень узкое окно времени(около 30 мс, т.е. примерно гамма-цикл) у впадины тета-волны, возможно,соответствуют Хеббиановским ансамблям [244].Из отечественных исследований следует отметить работу Кабановой исоавторов[61]офазовыхсоотношенияхтета-осцилляцийвсепто-гиппокампальной системе при судорожной ‘эпилептоидной активности.Исследовалисьвзаимоотношениятэта-волн86гиппокампаимедиальной87септальной области у бодрствующих морских свинок во время генерациисудорожной активности при электрическом киндлинге.
ЭЭГ анализировали припомощи вейвлет-преобразования. Во время судорожных разрядов обнаруженоснижение когерентности тета-осцилляций, регистрируемых в обеих структурах.Опережающей по фазе структурой на начальной стадии эпилептогенезаявлялась медиальная септальная область; однако после формированияпатологического очага медиальная септальная область отставала по фазе отгиппокампа. В контексте приведённых выше сведений о тэта-ритме эти данныесвидетельствуют, что развития височной эпилепсии может быть связано снарушением нормальной структуры циркуляции импульсных потоков.Данная работа перекликается с исследованиями [193, 314], сообщающимио противосудорожном эффекте как спонтанной, так и экспериментальновызваннойтэта-активностигиппокампа.Накрысахпроверялосьпредположение, что тэта-ритм гиппокампа препятствует вовлечению вприпадки его самого и всехсмежных структур. Гиппокампальнаятэта-активность может быть вызвана химической или электрической стимуляциеймедиальной перегородки и смежных ядер.
Микроинъекции карбахола вмедиальную перегородку во время судорог морды и передних лап,индуцированных до этого пентилентэтразолом,останавливалив течение пяти секундвнешние проявления эпилепсии и ЭЭГ-пики, одновременновызывая тэта-активность гиппокампа. Электрическая стимуляция перегородкипри 4-8 Гц имела тот же эффект. Электролитические поражения перегородкиобрывали тэта-активность гиппокампа и снижали порог появления судорог.Эти результаты показывают, что тэта-ритм гиппокампа соответствуетусловиям устойчивости против судорог [314].Тот же эффект обнаружился у хронических эпилептических крыс впилокарпиновоймоделихроническойэпилепсиисодновременнойрегистрацией нейронов перегородки и потенциалов поля. Тэта-ритм уэпилептических крыс был ниже амплитудой (20% меньше) и выше частотой,чем в контроле (с 3,38 до 4,25 Гц).
При спонтанном тэта-ритме, а также при8788тэта-ритме, вызванном сенсорной стимуляцией (щипанием хвоста) илихимически (карбахолом) наблюдлось сокращение на 86-97% числа разрядовнейронов, связанных с эпи-разрядами [193]. Таким образом, наличиетэта-ритма независимо от того, как оно получено, приводит к снижению частотыэпилептических разрядов.
Можно предположить, что усиление активностиперегородки, как главного пейсмекера тэта-ритма, приводит к правильнымфазовым соотношениям, т.е. к восстановлению нормальной структурыциркуляции в септо-гиппокампальной системе и в мозге в целом, препятствуятем самым патологической синхронизации элементов.Действительно, по совокупности данных, альфа-ритм представляется всётаки более локальным феноменом, отражающим местные процессы обработки(хотя и не всегда), в то время как тэта-ритм по своей сути отражаетобщемозговую интеграцию. А.Н. Шеповальников и соавторы в своём обзоре[136] сообщали, что тэта-ритм влияет на такие структуры как сенсомоторная изрительная кора, дорзальный гиппокамп, красное ядро, переднее двухолмие иретикулярная формация среднего мозга.
Повышение корреляции потенциаловисследуемых структур при максимальном уровне синхронизации происходит восновном за счёт усиления значимой общей когерентности их по тэта-ритму(с.31).Авторыработы[189]считают,чтосинхронизациянейрональнойактивности является фундаментальной задачей кортикальных сетей. Вчастности,цельютекущихсуммарныхколебанийявляетсяточныйхронометраж потенциалов действия и выдвигается на роль возможногомеханизма информационного кода.
Сеть тормозных интернейронов былапредложена на основную роль в вовлечении в кортикальную синхроннуюактивность 40 Гц. В работе показано, чьто отдельные ГАМК-эргическиеинтернейроны действительно могут фазировать спонтанные разряды иподпороговые колебания в пирамидных клетках гиппокампа на тэта-частотах(4-7 Гц). Эффективность этого вовлечения обусловлена взаимодействиемвызываемыхГАМК-рецепторамигиперполяризующих88синаптических89воздействий с внутренним колебательным механизмом, настроенным на этотчастотный диапазон в пирамидных клетках. Более того, этот ГАМК-эргическиймеханизм является достаточным для синхронизации разрядов пирамидныхклеток.
Исходя из этого, и из степени разветвления каждого ГАМК-нейрона,более тысячи пирамидных клеток могут быть вовлечены в общие отношенияодним интернейроном.1.13 Роль фазовых соотношений в обработке информацииПолная синхронность циклов возбудимости всех нервных центров привелабы к периодическому ухудшению приёма и обработки информации, т.е. мозгкак бы отключался ритмически в микроинтервалы времени. Очевидно, что длянормальнойработынеобходимоперемещение«пятнаоптимальнойвозбудимости» по коре.
В этом случае в пределах одного альфа-цикла все зоныпоследовательно окажутся подключёнными к деятельности, и каждая будетработать дискретно, осуществляя временное кодирование. Сходную, но неидентичную точку зрения высказывал ещё Линдсли [84]. Возможно, впреимущественном направлении пространственных сдвигов фаз альфа-волныЭЭГ отражается локализация пункта наиболее высокой активации. Локальноеизменение возбудимости, по-видимому, может создаваться произвольно приконцентрации внимания [по 136, с.143].Вероятно, в мозгу существует механизм, корректирующий распределениепотоков импульсов в соответствии с периодами оптимальной возбудимостинервных центров при помощи сдвигов фаз между этими центрами. При этомфазовые сдвиги организуются по пространству так, чтобы приходящая волнавозбуждения (поток импульсов) на каждой «станции переключения» на своёмпути встречала элементы, находящиеся в оптимальной фазе возбудимости ибыстро передавалась далее [там же, с.144].В уже цитированной работе [213] сделаны интересные предположения о«вычислительной роли» движущихся волн потенциала.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
