Диссертация (1141112), страница 6
Текст из файла (страница 6)
Во время проведения апнойной оксигенации важен мониторингсатурации и оценка газового состава и кислотно-щелочного равновесия крови.Следует помнить что, длительность эффективного применения апнойнойоксигенации зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.Необходим учет соотношения ФОЕ/масса тела, скорости накопления CO2,особенностей оперативного вмешательства, опасности острого повреждениялегких 100% кислородом. Применение апнойной оксигенации противопоказано удетей грудного возраста. Особое значение апнойная оксигенация приобретает свнедрением в последнее время безнасосных систем экстракорпоральногогазообмена (Lung Assist (iLA), Novalung), когда удаление углекислого газадостигаетсяэкстракорпоральнымиметодами,анасыщениекислородом осуществляется за счет апнойной оксигенации [70].гемоглобина34В последнее время возрос интерес к применению потоковой апноэтической(апнойной) оксигенации реконструктивной хирургии трахеи и главных бронхов.Paolo Macchiarini с соавторами в 2006 году доложили об успешном примененииПАОнаосновномэтапеоперациикаринальнойрезекциипоповодунемелкоклеточного рака легких [61].Несмотря на то, что на данный момент проведено большое количествоисследований по использованию апноэтической оксигенации [54], вопросограничений применения данной методики в клинике, и в хирургии трахеи вчастности, остаетсянаименее освещенным.
Одниавторысчитают, чтодлительность применения апноэтической оксигенации следует ограничивать 1015-ю минутами из-за возникающего респираторного ацидоза и возрастанияуровня PaCO2 [9], другие допускают использовать данную методику до 40 минут[54], третьи исследователи докладывают об успешном применении апноэтическойоксигенации в течение 75 минут [50].1.6 Патофизиологические особенности гиперкапнииВ 2014 году группа ученых из Греции опубликовала обзор под названием«Эффекты апнойной оксигенации на системы дыхания и кровообращения вусловияхобщейанестезии».Вработеподробнопатофизиологическиеособенности гиперкапнии [54].По мнению авторов, гиперкапния и респираторный ацидоз являютсяосновными патофизиологическими факторами ПАО и не представляют опасностидля пациента и обратимы при условии сохранения достаточной концентрациикислородавкровиитканях.351.6.1 Влияние на центральную нервную системуВоздействие на ЦНС заключается в следующих механизмах:1) Известна высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличениюпарциального давления углекислого газа и снижению pН, что приводит куменьшению периферическогососудистогосопротивленияиувеличениюперфузии мозга.
Увеличение концентрации CO2 на 1 мм.рт.ст. сопровождаетсявозрастанием пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговойартерии (СМА) по данным ультразвуковой допплерографии на 2%. Установлено,что больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга нагиперкапнию снижена или отсутствует. Как правило, это свидетельствует о том,что резерв дилатации уже израсходован частично или полностью и дальнейшеерасширение сосудов ограничено или невозможно [20].Более того следует помнить о синдроме внутримозгового обкрадывания уменьшении кровотока в патологически измененном участке в ответ нагиперкапнию за счет расширения здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии.[55] Также увеличение радиуса сосудов головного мозга в ответ на гиперкапниюприводит к увеличению объема крови в мозге, что в свою очередь, повышаетвнутричерепное давление и снижает церебральное перфузионное давление [20].Изменениемозговогокровотокаприводиткизменениюдавленияцереброспинальной жидкости;2) Влияние на сознание – повышение уровня углекислого газа до 60-75мм.рт.ст.
вызывает чувство удушья и как следствие за счет возбуждениядыхательного центра приводит к увеличению частоты и глубины дыхательныхдвижений. При возрастании значений до 90-120 мм.рт.ст. наступает состояниеанестезии. Механизм анестезирующего эффекта углекислого газа связан не с его36физическими свойствами, а со снижением рН, приводящим к нарушениювнутриклеточного метаболизма.В литературе описаны случаи, когда при масочной вентиляции во времяпластической операции на лице в течение 4-6 часов PaCO2 375 мм.рт.ст., а pH 6.6,однако после интубации, ИВЛ и компенсации респираторного ацидоза,происходило восстановление сознания пациента без каких-либо неврологическихпоследствий [68].Так же в литературе отмечают эффект повышения концентрациикатехоламинов(адреналинаинорадреналина)вответнаповышениеконцентрации углекислого газа плазмы крови [75].1.6.2 Влияние на сердечно-сосудистую системуГиперкапния вызывает увеличение сердечного выброса (за счет выбросакатехоламинов)иснижениепериферическогосопротивления(засчетвазодилатации).
Систолическая и диастолическая функция левого желудочка неменяются. Вследствие образования NO повышается коронарный кровоток. Внекоторых исследованиях отмечается, что на фоне некоторых состояний(например,ишемическаяболезньсердца)гиперкапнияиацидозмогутпровоцировать нарушения ритма сердца [53]. Длительная гиперкапния приводит кгиперкалемии, а ионы К+ наряду с Н+ воздействуют на гладкую мускулатурусосудистойстенки,вызываядальнейшуювазодилатациюпериферического сопротивления.1.6.3 Влияние на дыхательную системуиснижение37На систему дыхания гиперкапния влияет по механизму гипоксическойвазоконстрикции. Известно, что альвеолярная гипоксия, вызывающая ацидоз,приводит к вазоконстрикции легочных артериол. Углекислый газ сам по себе невоздействует на легочный кровоток, но ацидоз при гиперкапнии приводит квазонстрикции. Вследствие чего повышается сопротивление в малом кругекровообращения.
Как отмечают некоторые исследователи, при проведениипотоковой апноэтической оксигенации, выраженность влияния гиперкапнии намалый круг кровообращения зависит от нескольких факторов, как то: объемалегочногокровотока,глубиныанестезии,анатомическихособенностей,положения пациента на операционном столе, внутрибрюшного давления и другихфакторов, влияющих на увеличение количества ателектазов, усиливающихгипоксическую вазоконстрикцию [63].1.6.4 Влияние на выделительную системуПри высоких значениях PaCO2 возникает вазоконстрикция почечныхартериол, что приводит к снижению продукции мочи вплоть до анурии.
Однакопри условии отсутствия гипоксии, после нормализации уровня углекислого газакрови, диурез восстанавливается и функция почек не страдает [52].1.7 ЗаключениеТаким образом, в современной хирургии трахеи являются актуальнымиметоды газообмена: система «шунт-дыхание», высокочастотная струйная ИВЛ,методы экстракорпоральной оксигенации и респираторная технология —потоковая апноэтическая оксигенация. В связи с тем, что первые три названныеметода уже достаточно широко описаны в литературе, а методика ПАО остаетсяотносительно новой для хирургии трахеи, актуальным остается более детальноеее изучение с позиций безопасности для пациента, особенностей практического38примененияихирургическогокомфорта.39Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ2.1 Применение потоковой апноэтической оксигенации в реконструктивнойхирургии трахеи главных бронхов2.1.1 Критерии включения пациентовВ исследование были включены 130 пациентов со стенотическимизаболеваниями трахеи и главных бронхов, прооперированных в РНЦХ им.
акад.Б.В. Петровского и Университетской клинической больнице №1 Первого МГМУим. И.М. Сеченова в период с 2011 по 2014 г., с применением потоковойапноэтической оксигенации (ПАО) на этапах резекции и реконструкциидыхательных путей.2.1.2 Критерии не включенияИсходя из имеющихся данных о рисках, связанных с применением ПАО, висследование не включались пациенты со следующей патологией:- нарушение мозгового кровообращения любой этиологии в анамнезе;- заболевания центральной нервной системы;- заболевания сердечно-сосудистой системы;- заболевания легких.402.1.3 Общая характеристика пациентовСредний возраст пациентов составил 38±13 лет, масса тела 80±20 кг, рост173±8 см. Физический статус по классификации Американского обществаанестезиологов (ASA) соответствовал I-II классам.
ПАО применялась наосновных этапах циркулярной резекции трахеи с анастомозом, трахеопластики спостановкой Т-образной трубки, разобщения трахеопищеводного свища сциркулярной резекцией трахеи, двухуровневой циркулярной резекции трахеи,других трахеопластических операций).2.1.4 Описание методики анестезииПациенты осматривались анестезиологом накануне операции. Их знакомилиспланируемойметодикойанестезии,предупреждалиопроведенииинтраоперационного мониторинга, использовании личных данных. Все пациентыподписали лист информированного добровольного согласия на проведениеанестезиологического пособия.Согласно критериям включения и не включения отбирались пациенты, укоторых предполагалось применения ПАО на основном этапе резекции иреконструкции трахеи и бронхов.
Пациенты, чьи данные предполагалосьиспользовать в исследовании, подписывали дополнительное добровольноесогласие на участие в исследовании.Всем пациентам наканунеоперативного вмешательства стандартнуюпремедикацию, принятую у пациентов со стенотическими заболеваниямидыхательных путей. Данная премедикация предполагала исключение седативных41ихолинолитическихпрепаратовсцельюпредотвращенияусугублениядыхательной недостаточности и усиления вязкости секрета дыхательных путей. Вдень, предшествующий операции, на ночь назначались антигистаминныепрепараты - супрастин 20 мг внутримышечно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
