Диссертация (1141039), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Применениепробиотика «Бифиформ» не оказало достоверного влияния на исследуемыепоказатели (каталаза, СОД) в плазме и колоноцитах экспериментальныхживотных.Так как при экспериментальном дисбиозе зарегистрировано повышениесодержания продуктов ПОЛ, было проведено исследование содержания МДА иАГП в плазме крови и колоноцитах экспериментальных животных, получавшихвыбранные нами пробиотики.Приизучениивлиянияпробиотиков«РиоФлораИммуноНео»и«Бифиформ» на содержание продуктов ПОЛ было выявлено снижение количестваМДА в колоноцитах в 2,1 и 2 раза соответственно при сравнении со значениями умышей в группе «дисбиоз». Отмечено, что полученные значения превосходятсоответствующие показатели в контрольной группе (таблица 12).66Таблица 12 – Содержание продуктов ПОЛ в условиях экспериментальногодисбиоза и его коррекции пробиотикамиГруппы животныхСодержаниеСодержание ацилгидроперекисей,малонового диальдегида,у.е (М±m)мкмоль/г ткани (М±m)Гомогенат тканиГомогенатПлазма,кишечника,Плазма,тканимкат/млмкат/г белкау.е.кишечника,тканиу.еКонтроль2,46±0,953,57±0,570,81±0,090,31±0,03(интактные мыши)Дисбиоз3,95±0,41**6,82±0,72***1,13±0,07**0,70±0,08***Коррекция«РиоФлора3,68±0,26**3,26±0,20ххх0,95±0,190,52±0,06**Иммуно Нео»Коррекция4,68±0,37***3,49±0,25ххх1,09±0,06*0,55±0,06«Бифиформ»Примечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Изменения содержания МДА в плазме, а также содержания АГП в плазме иколоноцитах были ниже уровня достоверности и отличались от данногопоказателя у интактных животных.***Таким образом, использование пробиотиков «РиоФлора Иммуно Нео» и«Бифиформ»привелоквосстановлениюколичественногосодержанияпредставителей толстокишечного мукозного микробиоценоза.
При применении«Бифиформа» отмечена положительная динамика в отношении содержания 7 из11 разбалансированных в результате введения гентамицина представителеймикрофлоры (бифидобактерий, лактобактерий, кишечных палочек с нормальной исниженнойферментативнойактивностью,энтерококков,стрептококков ибактерий рода Citrobacter). Использование пробиотика «РиоФлора Иммуно Нео»нормализовало 10 из 11 разбалансированных представителей микрофлоры(бифидобактерий, лактобактерий, кишечных палочек с нормальной и сниженной67ферментативной активностью, сальмонелл, стрептококков, бактерий родовEnterococcus, Enterobacter и Citrobacter, грибов рода Candida).Выявленныеразличиявнормализацииколичественногосоставамикробиоты толстого кишечника, по нашему мнению, связаны с качественным иколичественнымсоставомтест-штаммовмикроорганизмовиспользованныхпробиотиков.Важно отметить, что использование пробиотиков «РиоФлора Иммуно Нео»и «Бифиформ» не оказало достоверно значимого влияния на количественныйсостав фосфо- и нейтральных липидов мембран эритроцитов мышей.
При этомиспользование пробиотиков оказало положительное влияние на активностьферментов АОЗ колоноцитов, стабилизацию содержания МДА в ткани толстогокишечника, что может быть результатом восстановления микробного равновесияв микробиоценозе кишечника.Сравнивая полученные результаты по изучению количественного икачественногосоставамикрофлорытолстогокишечника,молекулярно-биохимических показателей крови и колоноцитов следует отметить, чтопробиотик«РиоФлораИммуноНео»являетсяболееэффективным,аследовательно был выбран нами для комплексной коррекции выявленныхнарушений в результате воздействия ксенобиотика гентамицина.68ГЛАВА 5ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИСТЕНОЧНОЙ МИКРОФЛОРЫТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА И МОЛЕКУЛЯРНО-БИОХИМИЧЕСКИХПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ И КОЛОНОЦИТОВ МЫШЕЙ ПРИПРИМЕНЕНИИ АНТИОКСИДАНТА ЭМОКСИПИНАВыявленные в динамике экспериментального дисбиоза изменения всостоянии прооксидантно-антиоксидантной системы макроорганизма, позволяютговоритьотом,чтоиспользованиедлякоррекциидисбиозатолькопробиотических препаратов недостаточно.
Рациональным дополнением длянормализацииработысистемыантиоксидантнойзащитымогутявитьсяпрепараты-антиоксиданты, из группы которых изучался эмоксипин.Эмоксипинуспешноприменяютприлечениизаболеваний,сопровождающихся усилением перекисного окисления липидов и гипоксией.Благодаря своему механизму действия и широкому спектру фармакологическихэффектов препарат оказывает влияние на основные звенья патогенеза различныхзаболеваний, связанных с процессами свободнорадикального окисления икислородзависимыми патологическими состояниями. Применение эмоксипинаспособствует снижению содержания продуктов свободнорадикального окисленияв крови и активацией показателей антиокислительной системы.Известно, чтоэмоксипин эффективно предотвращает свободнорадикальное окисление, активнореагирует с перекисными радикалами фосфолипидов в биомембран.
Кроме того,он также является антигипоксантом прямого энергизириющего действия,активизирует функции митохондрий. Препарат повышает внутриклеточныйсинтез белка и нуклеиновых кислот, способствует синтезу и внутриклеточномунакоплениюАТФ,улучшаетреологическиедеятельность иммунной системы [5, 36, 48].свойствакрови,улучшает695.1 Изменения состояния пристеночной микрофлоры толстого кишечника имолекулярно-биохимических показателей крови и колоноцитов мышей вусловиях профилактического использования антиоксиданта эмоксипинаПри профилактическом применении антиоксиданта эмоксипина до началаформированияэкспериментальногодисбиозавмикробиоценозетолстогокишечника было отмечено появление отсутствующих при экспериментальномдисбиозе энтерококков.LgКОЕ микроорганизмов рода Enterococcus составил1,38±0,28, но значения определяемого показателя не достигли контрольных(таблица 13).Таблица 13 – Влияние профилактического использования антиоксидантана составмукозной микрофлоры толстого кишечника мышейКоличество микроорганизмов, lgKOE/г (M±m)Группы животныхКонтрольДисбиозПрофилактика(интактные мыши)«Эмоксипин»ВыделенныемикроорганизмыE.
colic нормальнойферментативной6,77±0,783,95±0,53**5,52±0,80активностьюE. colicо сниженнойферментативной4,37±0,767,03±0,95*5,40±0,99активностьюEnterobacterspp.4,47±0,792,37±0,56*4,19±0,70Salmonella spp.5,65±0,666,44±0,866,27±0,89***Citrobacter spp.4,37±0,920±00±0***Enterococcus spp.3,42±0,900±0***1,38±0,28*хххStreptococcus spp.2,93±0,606,17±1,09*5,93±0,94*Staphylococcus2,74±0,604,10±0,754,03±0,87(коагулазоотрицательные)Staphylococcus aureus03,40±0,62***3,51±0,54***Proteus spp.04,01±0,66***4,27±0,71******Candida spp.1,26±0,324,94±0,744,48±0,68***Lactobacillus spp.6,15±0,703,73±0,77*5,03±0,81**Bifidobacterium spp.7,93±0,934,24±0,725,17±0,86*Примечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Содержаниевтолстокишечноммикробиоценозебифидобактерий,лактобактерий, кишечных палочек с нормальной и сниженной ферментативнойактивностью,представителейродовEnterobacter,Citrobacter,70Enterococcus,сальмонелл, стрептококков, золотистых и коагулазоотрицательныхстафилококков, а также протея и грибов рода Candidaбыло ниже уровнядостоверности.Использованиеизменениюсоставаэмоксипинасфракциипрофилактическойфосфолипидовцельюмембранпривелокэритроцитовэкспериментальных животных.
Количественное содержание ЛФХ составило3,74±0,44, что в 1,6 раза ниже относительно значения определяемого показателя вгруппе гентамицинового дисбиоза (таблица 14).Таблица14–Количественныехарактеристикифосфолипидовмембранэритроцитов крови мышей в условиях профилактического использованияантиоксидантаГруппыживотныхКонтроль(интактные мыши)ДисбиозПрофилактика«Эмоксипин»Фосфолипиды(M±m)Лизофосфатидилхолин2,92±0,735,97±0,78**3,74±0,44х**Сфингомиелин7,23±0,2711,52±1,099,03±1,01Фосфатидилинозитол/серин16,93±1,1911,35±0,95***15,71±0,94ххФосфатидилхолин14,75±1,0111,57±1,10*15,28±1,00хКардиолипин2,51±0,231,41±0,17***2,14±0,30х**Фосфатидилэтаноламин15,82±0,9611,28±1,1714,82±1,16хПримечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Количество фракции ФИ/ФС увеличилось в 1,4 раза по сравнению сгруппой «экспериментальныйдисбиоз» и достигло значений контроля.
ФракцииФХ и ФЭ увеличились в 1,3 раза, а КЛ в 1,5 раза в сравнении с группойэкспериментальногопоказателягруппыдисбиоза,интактныхнонедостиглиживотных.значенийИзменениеопределяемогоколичественногосодержание СМ было ниже уровня достоверности.В исследовании также было проведено изучение мембранных нейтральныхлипидов (таблица 15).71Таблица 15 – Количественные характеристики мембранных нейтральных липидовэритроцитов крови мышей в условиях профилактического использованияантиоксидантаГруппаживотныхКонтроль(интактные мыши)ДисбиозПрофилактика«Эмоксипин»Нейтральныелипиды (M±m)Холестерол47,27±1,1255,40±1,17***49,35±1,86хМоноацилглицеролы2,89±0,243,51±0,403,46±0,40Диацилглицеролы2,09±0,242,65±0,242,58±0,21Свободные жирные кислоты1,91±0,181,47±0,161,49±0,17*Триацилглицеролы6,79±0,699,52±0,847,50±0,81***Эфиры холестерола27,75±1,7938,52±1,8432,77±1,63хПримечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Данные представленные в таблице 15 свидетельствуют о снижениисодержания фракций мембранных нейтральных липидов ХС и ЭХС в 1,1 и 1,2раза соответственно в сравнении с группой «экспериментальныйдисбиоз», приэтом количественные значения ХС и ЭХС оставались выше, чем у интактныхживотных.Анализируя влияние профилактического применения эмоксипина насистему АОЗ, следует отметить, что активность каталазы увеличилась в плазмекрови в 1,3 раза и в 1,4 раза в ткани кишечника (таблица 16).Таблица 16 – Активность ферментов АОЗ в условиях профилактическогоиспользования антиоксидантаАктивность каталазы(М±m)Группы животныхКонтроль(интактные мыши)ДисбиозПрофилактика«Эмоксипин»Активностьсупероксиддисмутазы(М±m)ГомогенатПлазма,тканиу.е.кишечника,у.еПлазма,мкат/млГомогенат тканикишечника,мкат/г белкаткани12,86±0,8714,11±0,8814,24±1,0314,23±1,0310,20±0,78*10,12±1,62*11,50±0,77*7,79±1,22***13,54±0,71хх14,33±0,99х13,27±1,0014,80±0,86ххх72Примечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».При этом значения изучаемого показателя достигли значений группыинтактных животных.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
