Диссертация (1141039), страница 14
Текст из файла (страница 14)
При этомзарегистрировано увеличение содержания фракций ФИ/ФС, ФХ и ФЭ в 1,3 раза,КЛ – в 2 раза. Контрольных значений достигли только фракции ФХ и КЛ.82Анализируя количественное содержание мембранных нейтральных липидовэритроцитов крови мышей, выявлено достоверное уменьшение фракций ХС в 1,1раза, ЭХС в 1,3 раза и увеличение количества СЖК в 1,3 раза (таблица 29).Таблица 29 – Количественные характеристики мембранных нейтральных липидовэритроцитов крови мышей в условиях экспериментального дисбиоза и егокоррекциипробиотиком«РиоФлораИммуноНео»иантиоксидантомэмоксипиномГруппаживотныхНейтральныелипиды (M±m)Контроль(интактные мыши)ДисбиозКоррекция«Эмоксипин» и«РиоФлораИммуно Нео»Холестерол47,27±1,1255,40±1,17***48,28±0,96хххМоноацилглицеролы2,89±0,243,51±0,402,72±0,28Диацилглицеролы2,09±0,242,65±0,242,68±0,18Свободные жирные кислоты1,91±0,181,47±0,161,86±0,08хТриацилглицеролы6,79±0,699,52±0,84*7,64±0,70***Эфиры холестерола27,75±1,7938,52±1,8430,54±1,88ххПримечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Изменения содержания фракций МГ, ДГ и ТГ были не достоверны.При коррекцииэкспериментального дисбиоза антиоксидантом эмоксипиноми пробиотиком «РиоФлора Иммуно Нео» отмечено положительное влияние насостояние антиоксидантной защиты макроорганизма.
Активность каталазы вгруппе животных, которым формировали экспериментальный дисбиоз достоверновозросла: в плазме крови в 1,6 раза и в колоноцитах мышей в 1,3 раза (таблица30). При этом активность изученного фермента была выше, чем в группеинтактных животных.83Таблица 30 – Активность ферментов АОЗ в условиях экспериментальногодисбиозаиегокоррекциипробиотиком«РиоФлораИммуноНео»иантиоксидантом эмоксипиномАктивностьсупероксиддисмутазы(М±m)Активность каталазы(М±m)Группы животныхПлазма,мкат/млГомогенаттканикишечника,мкат/г белкатканиГомогенат тканикишечника,у.еПлазма,у.е.Контроль12,86±0,8714,11±0,8814,24±1,0314,23±1,03(интактные мыши)Дисбиоз10,20±0,78*10,12±1,62*11,50±0,77*7,79±1,22***Коррекция «Эмоксипин» и15,93±1,18ххх 17,92±0,90**ххх 16,63±1,06ххх 19,99±0,92***ххх«РиоФлора Иммуно Нео»Примечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Активность СОД возросла и достигла значений группы интактных мышей вплазме крови и гомогенате ткани кишечника в 1,2 и 1,4 раза соответственно.Анализируя количественное содержание продуктов ПОЛ, полученное послекоррекции дисбиоза антиоксидантом эмоксипином и пробиотиком «РиоФлораИммуно Нео» было выявлено, что содержание МДА в плазме крови и тканикишечника достоверно снизилось в 1,7 и 1,6 раза соответственно по сравнению сгруппой экспериментального дисбиоза (таблица 31).Таблица 31 – Содержание продуктов ПОЛ в условиях экспериментальногодисбиозаиегокоррекциипробиотиком«РиоФлораИммуноНео»иантиоксидантом эмоксипином»Группы животныхКонтроль(интактные мыши)СодержаниеСодержание ацилгидроперекисей,малонового диальдегида,у.е (М±m)мкмоль/г ткани (М±m)ГомогенатГомогенаттканиПлазма,Плазма,тканикишечника,мкат/млу.е.кишечника,мкат/г белкау.еткани2,46±0,953,57±0,570,81±0,090,31±0,0384Дисбиоз3,95±0,41**6,82±0,72***1,13±0,07**0,70±0,08***Коррекция «Эмоксипин» и2,36±0,38хх2,21±0,34ххх0,71±0,16х0,23±0,06ххх«РиоФлора Иммуно Нео»Примечание: *- p<0,05 по сравнению с контрольной группой, ** - p<0,01 по сравнению сконтрольной группой, *** - p<0,001 по сравнению с контрольной группой; х- p<0,05 посравнению с группой «дисбиоз», хх- p<0,01 по сравнению с группой «дисбиоз», ххх- p<0,001 посравнению с группой «дисбиоз».Содержание АГП уменьшилось: в плазме крови в 1,6 раза, а в колоноцитахмышей в 3 раза.
Количественный показатель содержания продуктов ПОЛ (МДА иАГП)послеприменениявышеуказанныхпрепаратовдостиг«РиоФлораИммунозначений,полученных в группе интактных животных.***СочетанноеприменениепробиотикаНео»иантиоксиданта эмоксипина с целью коррекции изменений микробиоценозатолстого кишечника привело к увеличению количества лакто- и бифидобактерий,кишечных палочек с нормальной ферментативной активностью, микроорганизмовродов Enterobacter, появлению бактерий родов Citrobacter и Enterococcus, а такжеснижению численности стрептококков, эшерихий со сниженной ферментативнойактивностью, протея и грибов рода Candida.В то же время применение антиоксиданта и пробиотика оказалоположительное влияние на состав липидных фракций фосфолипидов, о чемсвидетельствует снижение фракций ЛФХ и СМ, увеличение содержания ФИ/ФС,ФХ, ФЭ и КЛ.
Отмечено изменение количественного содержания нейтральныхлипидовмембранэритроцитов послесочетаннойкоррекции,а именноуменьшение ХС, ЭХС и увеличение СЖК.Анализируя активность ферментов системы АОЗ плазмы крови иколоноцитов экспериментальных животных, было выявлено, что одновременноеиспользование антиоксиданта эмоксипина и пробиотика «РиоФлора ИммуноНео» привело к возрастанию активности изученных ферментов (каталаза и СОД),о чем свидетельствует повышение цифровых значений определяемых показателейпо сравнению с группой « экспериментыльный дисбиоз».85СодержаниепродуктовПОЛ(МДАиАГП)послепримененияантиоксиданта и пробиотика снизилось и достигло значений интактных животныхкак в плазме, так и в колоноцитах.86ЗАКЛЮЧЕНИЕИзвестно, что микробные популяции кожи, слизистых оболочек, кишечникав норме выступают в роли симбионтов или сапрофитов, находясь в экологическомравновесии с организмом хозяина [142].
Однако, загрязнение окружающей среды,накопление в ней разнообразных по механизму действия ксенобиотиков приводятк нарушению эволюционно сложившегося равновесия между организмом инаселяющей его микрофлорой, к изменению эндоэкологического статуса, включаясостав и функциональную активность микрофлоры [25]. Кроме того, широкоеиспользование в практической медицине различных групп лекарственных средствспособствует развитию дисбиотических состояний [13].Воздействие различных химическихвеществ на клетки микро- имакроорганизма приводит к изменению их метаболической активности, чтопроявляется в том числе и в накоплении продуктов перекисного окислениялипидов и нарушении скоординированной работы системы антиоксидантнойзащиты организма, которая обеспечиваетрегуляцию процессовПОЛ, уровняактивных форм кислорода, являющихся повреждающими факторами [1, 11].С учетом развития патологических состояний в структуре биомембран иантиоксидантной защите макроорганизма и было выполнено наше исследование.Изучениехарактерамукозноймикрофлорытолстогокишечникаэкспериментальных животных, получавших антибиотик широкого спектрадействия гентамицин, позволило нам установить существенные изменения всоставе микробиоценоза толстогокишечника.
В частности, зарегистрированоснижениечисленностиоблигатныхпредставителейпристеночногомикробиоценоза: бифидобактерий в 1,9 раза, лактобактерий в 1,7 раза. Отмеченоувеличение цифрового значения lg КОЕ эшерихий со сниженной ферментативнойактивность (в 1,6 раза).В тоже время численность кишечных палочек снормальной ферментативной активностью снизилась в 1,7 раза. Зарегистрированыизменениявколичественномсоставепредставителейфакультативноймикрофлоры, о чем свидетельствовало уменьшениебактерий рода Enterobacterв871,9 раза по отношению к контрольной группе.
Lg КОЕ стрептококков увеличилсяв 2,1 раза. В кишечном микробиоценозе данной экспериментальной группы невыявленомикроорганизмовродаCitrobacterиEnterococcus,приэтомзарегистрировано появление золотистых стафилококков и бактерий рода Proteus,значения определяемого показателя которых составили 3,40±0,62 и lg 4,01±0,66соответственно. В микробной популяции толстого кишечника мышей в 3,9 разаувеличилось количество КОЕ грибов рода Candida.В связи с тем, что практически любая патология макроорганизмареализуется на клеточном уровне, а мембранное построение – универсальным длявсех клеток, возможно полагать, что нарушения в структуре цитоплазматическихивнутриклеточныхбиомембранявляютсяобщимипатогенетическимиэлементами любого болезненного процесса [99]. В связи с этим целесообразнымпредставлялось изучение липидного состава клеточных мембран эритроцитовэкспериментальных животных.Так, в мембранах эритроцитов при экспериментальном дисбиозе кишечникапроисходило уменьшение содержания ФХ и ФЭ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
