Диссертация (1140968), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Janowitzetal. (1994) у15% больных БС в течении 3-х лет развивается ЖКБ, а у 10% - холангит и панкреатит безпроводимого лечения.Профилактические мероприятия и врачебное диспансерное наблюдение за больными сбилиарным сладжем не разработаны, на что указывает D. Jungst(1989) и утверждает, что у 1070% больных БС после успешно проведенной литолитической терапии заболеваниерецидивирует.
В связи с тем, что БС может как рецидивировать, так и трансформироваться вЖКБ, мы в течении 3-х лет провели врачебное диспансерное наблюдение за всеми 68 больнымисо сладжем ЖП, которые были разделены на три группы, в зависимости от характерапроводимой терапии. Первая группа (40чел) после успешной литической терапии БС в течении3-х лет получала профилактическое лечение по 500мг урсосана циклами по 30 дней, черезкаждые 6 месяцев, 2-я группа (12чел) также после успешного лечения БС профилактическойпатогенетической терапии не получала, а третья группа (16чел) изначально была контрольной,106ей назначалось только симптоматическое лечение.
Результаты наблюдения показали, что упациентов 1-й группы за весь 3-х годичный период наблюдения рецидива БС не было, во 2-йгруппе в разные сроки наблюдения рецидив БС развился у 25% больных, а ЖКБ у одногопациента (8,3%). В контрольной группе больных только у 2-х пациентов (12,5%) БС спонтанноисчез, у 7 человек (43,7%) развилась ЖКБ, а у остальных 8-и больных БС сохранялся.Полученные данные показали, что даже проведение первоначальной короткойлитолитическогой терапии больных с БС позволяет на 35% снизить частоту развития ЖКБ посравнению с пациентами контрольной группы, а профилактическое лечение урсосаном в дозе500мг в сутки в течении 30 дней, дважды в год полностью предотвратить рецидив заболеванияи развитие ЖКБ.Таким образом, подводя итог проведенным исследованиям, можно сделать заключение о том,что БС приводит к ДГР, а его частота зависит от эхографической формы заболевания, впоследующем под действием рефлюксата (желчных кислот) на СОЖ формируется билиарныйР-Г.Инфицирование его НР способствует развитию смешанного варианта хронического гастрита сболее выраженными изменениями СОЖ.Длительность литолитической терапии и дозировка УДХК при БС должна определятьсяэхографической формы заболевания, а длительность врачебного наблюдения спрофилактическим назначением урсосана по 500 мг в день в течение месяца, дважды в год,должно быть не менее 3-х лет.107ВЫВОДЫ1.
Наиболее частой эхографической формой БС является ВГЧ (41.2%) и эхонеоднороднаявзвесь со сгустками (26.5%). Выраженность и частота основных клиническихсиндромов: болевого, диспепсического и астено-вегетативного зависят от характерасладжа желчного пузыря.2. Проведенное ФХДЗ с поэтапной манометрией моторно-эвакуационной функции желудкаи 12ПК показало, что удлинение времени латентного периода пузырного рефлекса убольшинства больных (75%) приводит к дудоденостазу и гипертонусу СФО, ауменьшение скорости вытекания пузырной желчи и ее объема у пациентов (70%) кспазму СФО и холестазу.
Снижение давления в желудке (в среднем до 40.0±3.0мм.вд.ст.) и повышение давления в 12ПК (в среднем 140.0±5.0 мм.вд.ст.) способствуютразвитию гипокинеза желчевыводящих путей и ЖП.3. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается в 80% случаев у больных БС, вследствиедуоденально-гастрального рефлюкса, приводящего к забросу в желудок желчи ипатологическому воздействию содержимого рефлюксата на СОЖ, вызывая в нейвоспалительные и дистрофические изменения.4.
Наиболее характерными морфологическими изменениями СОЖ при билиарном Р-Гявляется фовеолярная гиперплазия поверхностного эпителия, определяемая какэкспансия слизистых клеток на фоне умеренного воспаления с преимущественнымсодержанием в клеточном инфильтрате лимфоцитов.5. При билиарном Р-Г у больных с инфекцией НР (40%) характерны более выраженныеизменения СОЖ, в виде развития фовеолярной гиперплазии не только поверхностного,но и ямочного эпителия, образование хронических эрозий антрального и фундальногоотделов желудка, дно которых составляет фибриноидный некроз с преимущественнымсодержанием в воспалительном клеточном инфильтрате – нейтрофилов.1086.
Изучение суточной интрагастральной РН-метрии показало, что у больных БС ихроническим гастритом без ДГР отмечается тенденция к снижению кислотностижелудочного содержимого в среднем до 3.0±0.2, учитывая антральный, кардиальныйотделы и тело желудка, тогда как у пациентов с билиарным рефлюкс-гастритом - РНповышался на 8% и составил 3.7±0.3.7. Терапия больных с БС и билиарным Р-Г должна быть комплексной с включением всхему лечения желчных кислот, холеретиков, холекинетиков, ИПП, антибиотиков,пробиотиков, прокинетиков, полиферментных препаратов, спазмолитиков и антацидовна фоне диетического питания (столы: 1,2,5 по Певзнеру), в зависимости отэхографической формы БС, выраженности изменений СОЖ, инфицированности НР,степени нарушения кислотности желудочного содержимого и внешнесекреторнойнедостаточности поджелудочной железы, а также характера сопутствующихзаболеваний и осложнений.8.
Исходы БС различны, в зависимости от применения УДХК в лечебных ипрофилактических целях или ее отсутствия в схеме терапии. В частности, только припервичном лечении больных БС рецидив заболевания составляет 25%, а развитие ЖКБ–8,3% через 1.5-2.5 года. При последующем профилактическом лечении урсосаном всуточной дозе 500мг в течении 30 дней два раза в год, рецидивы БС отсутствовали.
Приестественном течении БС без патогенетического лечения за период трехлетнегонаблюдения только в 12,5% случаев он исчез, а у 44,3% сохранялся и у 43,2% больныхразвилась ЖКБ.109ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Патогенетическое лечение желчными кислотами БС необходимо назначать всембольным, а доза УДХК (от 5 до 15мг на кг массы тела) и продолжительность циклатерапии (от трех до 12 месяцев) должна определяться эхографической формой сладжаЖП.2.
Динамическое наблюдение за больными БС рекомендуется проводить в течение неменее трех лет с профилактическими приемами УДХК в дозе 500мг в сутки в течение 30дней, дважды в год, что позволяет в 100% случаев предотвратить рецидив заболевания иразвитие ЖКБ.3. Все больные с особыми формами БС: «Микрохолетиаз» и «замазкообразная желчь»должны быть проконсультированы хирургом до назначения консервативной терапии, изза высокого риска развития у них острой хирургической патологии: острогокалькулезного холецистита, холангита и острого панкреатита.4.
Диета и медикаментозная терапия билиарного Р-Г с атрофией СОЖ должна назначатьсябольным только после морфологической верификации диагноза и проведения суточнойинтрагастральной РН-метрии.5. Включение в схему эрадикационной терапии больных с билиарным Р-Г,инцифицированых НР – Де-Нола в дозе 240мг 2 раза в день позволяет повысить ееэффективность на 18.2% по сравнению с ИПП, а применение Probiotic Complex по 1пакету в день позволяет избежать развитие дисбиоза кишечника.110CПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ1. Агафонова Н.А. «Билиарная боль: причины и механизм развития, возможностимедикаментозной коррекции.// Consilium medicum. – 2010-№-8-Т.12-С.26-33»2.
Амелин А.В. «Клиническая фармакология мебеверина (Дюспаталина) и его роль влечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. //Клиническая фармакология итерапия. 2001-Т.1.-С1-4»3. Аруин Л.И., Смотрова И.А., Городинская В.С. Кейлоны слизистой оболочки желудка. //Бюл. экспериментальной биологической медицины. 1984, №4.-С.455-457.4. Аруин Л.И. Структурные особенности компенсаторно- приспособительных процессов //в кн. :Общая патология человека.
2 изд. М.: Медицина, 1990. С.233-290.5. Аруин Л.И. Новая международная классификация гастритов.// Арх. патол.1991№8 с.4854.6. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. //Амстердам, 1993.-272С.7. Аруин Л.И., Исаков В.А. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки H. Pylori.//Apx. патологии. 1995 №3 С.75-76.8.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезнейжелудка и кишечника. // Москва: Триада Х, 1998.-483.С.9. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Эффективность комбинированной терапиипрепаратами «Дюспаталин» и «Дюфалак» в профилактике камнеобразования в желчномпузыре.// РМЖ.2007.Т.9№1-С.20-22.10.
Белоусова Е.А. Причины, механизмы и методы терапии абдоминальной боли инарушений пищеварения при билиарной дисфункции.// Фарматека – 2004.Т.13.С.1-7.11. Белоусова Е.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке прихроническом панкреатите. //РМЖ.-2009.№5.Т.17.С317-322.12. Быстровская Е.В. Постхолецистэктомический синдром. Клинические варианты,прогнозирование и профилактика.// Автореферат дисс. докт. мед.наук. М.:-2010-38С.13. Буеверов А.О.
Место урсодезоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезнипечени.// Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.-2004.-№1.-С.15-20.14. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты.//Consilium medicum.-2007.-Т.7-№6-с.460-463.11115. Бутов М.А., Шелухина С.В., Ардатова В.Б. Лекарственная терапия дискинезийжелчевыводящих путей. //РЖГГК.-2004.-№5-С.95.16. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей под редакциейакадемика РАМН, профессора Ивашкина В.Т.//-М.ООО «Издат. дом «М-Вести» 2002С.416.17.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
