Диссертация (1140968), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Ивашкин) и 16 пациентов –амбулаторно (контрольная группа) были получены следующие основные положения.Наиболее частыми предполагаемыми этиологическими факторами, которые могли бы вызватьразвитие БС у исследуемых больных являлся пожилой возраст (26%), наследственность (16%,метаболический синдром и малоподвижный образ жизни (по 13,2%), а также питание(12%).Приведенная частота и характер причинных факторов в развитии БС сравнима и сданными других авторов (48,52), а по данным G. Mattiolietal.(2001) в 50 % случаев установитьпричину ЖКБ не удается, в наших исследованиях этот процент составляет – 10,3%.Из эхографических форм БС наиболее часто диагностировался ВГЧ (41,2%) и эхонеоднороднаявзвесь с хлопьями и осадком (26,5%), а также холестероз ЖП (14,7%), реже особые формысладжа – замазкообразная желчь (10,3%) и микрохолетиаз (7,3%), что согласуется и с даннымиА.А.
Ильченко (2010).Клинические проявления БС зависели от эхографической формы заболевания. В частности,если болевой и диспепсический синдромы диагностировались в среднем у 55-60% больных БСв форме ВГЧ, то при замазкообразной желчи и микролитиазе – в 100% случаев. Этообъясняется тем обстоятельством, что при микрохолетиазе – микролиты свободно проходят повсей протоковой системе желчевыводящих путей, раздражая при этом болевые рецепторыслизистой оболочки и особенного сфинктерного аппарата. При замазкообразной желчи в102желчном пузыре это, по-видимому, обусловлено более выраженным расстройствомжелчевыделительной системы и как следствие нарушением сократительной функции ЖП.Данная концепция не противоречит и результатам исследования других авторов (96,106,113).Проведенное у 16 пациентов с более легкими формами БС, в форме ВГЧ и эхонеоднороднойвзвеси со сгустками фракционного хроматического дуоденального зондирования (ФХДЗ) споэтапной манометрией моторно-эвакуационной функции ЖП и 12ПК выявили значительныенарушения со стороны желчевыделительной системы желудка и 12ПК.
В частности, у 75%больных 1-я фаза продолжалась 22,0±2,0 мин с выделением 55,0±5,0 мл дуоденальногосодержимого, что свидетельствовало о наличии у них дуоденостаза, при этом 2-я стадия,отражающая короткий период закрытого сфинктера Одди составляла 8,5±1,5 мин, что говорилоо гипертонусе СФО. В 70% случаев при 4-й фазе зондирования (это опорожнение ЖП) за 5 минвыделилось 8,0±1,0 мл желчи, а за весь период всего 50±0,5 мл, что указывало на гипокинезЖП.
Данные поэтапной манометрии подтвердили результаты ФХДЗ, так как у больных вбольшинстве случаев (75%) давление в желудке было снижено, а в 12ПК, наоборот, повышено,что свидетельствовало о гипертонусе желудка и дуоденостазе. Таким образом, еслисуммировать данные ФХДЗ и манометрии, то удлинение времени латентного периодапузырного рефлюкса приводит к дуоденостазу и в конечном итоге к гипертонусу СФО.Уменьшение же скорости выделения пузырной желчи и ее объема способствует спазмусфинктера Одди и холестазу как ЖП, так и всей желчевыделительной системы. Примерно,похожие данные получены другими авторами (25,54,83,89,124).Течение БС может сопровождаться такими осложнениями как хронический холецистит ипанкреатит, в связи с чем у больной была выполнена холецистэктомия. Еще у одной пациенткис БС, в форме микрохолетиаза, который исчез после 6-и месяцев патогенетического лечения,через 2 года вновь образовались камни в ЖП, которые привели к развитию острогокалькулезного холецистита и острого панкреатита с панкреонекрозом поджелудочной железы,103по поводу чего она тоже была прооперирована.
Данные случаи приведены в качествеклинических примеров, свидетельствующие о возможности развития этих грозных осложненийу больных с особыми формами БС (16,6%). По данным других авторов (53,96,100) билиарныйпанкреатит при особых формах БС может развиваться в 33-75% случаев.По нашим данным этот процент в 2 раза ниже, однако, хронический панкреатит при первичномобследовании больных в клинике был нами диагностирован у 28 человек, что составило 41,2%.Поэтому мы его отнесли к сопутствующему заболеванию, хотя придерживаемся мнения о том,что хронический панкреатит развивается как осложнение БС.Билиарный Р-Г был диагностирован у 55 пациентов из 68, что составило 80%, а у 13 больных(20%) с БС при проведении гастродуоденоскопии ДГР и изменения СОЖ отсутствовали, из чегоследует, что основной причиной развития билиарного гастрита является ДГР с забросом желчив антральный отдел желудка.
Частота развития ДГР и билиарного Р-Г у больных БС зависели отего эхографической формы, так как у 13 пациентов без ДГР и гастрита, сладж ЖП был в формеВГЧ, то есть наиболее легким по клиническому течению заболеванием. Данное положениенаходит свое подтверждение в исследованиях большинства других авторов (108.125,178,198),хотя имеются отдельные сообщения отрицающие значение ДГР в развитии билиарного Р-Г(213).Проведенная сравнительная интрагастральная суточная РН метрия у 11 больных с билиарнымР-Г и у 11 человек без гастрита показали, что при БС выявляется лишь тенденция к снижениюкислотности желудочного содержимого, тогда как при билиарном Р-Г наблюдается ееугнетение, вплоть до анацидного состояния, что, по-видимому, обусловлено развитием в СОЖатрофических изменений, обусловленых патологическим воздействием на нее желчных кислотрефлюксата.
Полученные данные не противоречат результатам исследования других авторов(63,64,125).104Билиарный Р-Г с инфекцией НР был диагностирован у 22 пациентов. Что составило 40%, а безналичия НР у 33 больных (60%). Низкая инфицированность НР при билиарном Р-Г отмечаетсяи другими исследователями (103,123) от 16 до 37% случаев, вероятно, связано с воздействиемна бактерию желчных кислот из рефлюксата.Морфологические изменения СОЖ у больных билиарным Р-Г в зависимости отобсемененности НР несколько отличались как в характере воспалительного инфильтрата, так ив степени активности, вчастности, для билиарного Р-Г без НР, характерным было развитиефовеолярной гиперплазии только покровного эпителия, собственная пластинка была отечна,полнокровна и умеренно инфильтрирована преимущественно лимфоцитами.
В тоже время приобсеменении билиарного Р-Г НР активность патологического процесса повышалась.Фовеолярная гиперплазия распространялась вглубь желудочных ямок, происходилообразование полных эрозий с разрушением желез и выраженной, преимущественнолейкоцитарной инфильтрацией. Мы придерживаемся мнения А.С. Аруина (1998), которыйсчитает, что более выраженные изменения СОЖ при билиарным Р-Г с инфекцией НР естьпризнак смешанного варианта или формы рефлюкс-гастрита, который развивается путемтрансформации хеликобактерного гастрита в рефлюкс-гастрит под влиянием ДГР.Проведенная сравнительная эрадикационная терапия 22 больных с билиарным Р-Г,инфицированых НР с включением Де-Нола, а также пробиотика фирмы «Santegra» (США) –ProbioticComplex показала, что эрадикация в этой группе была успешней на 28,2%, арецидивирование инфекции НР через 1.5 года после лечения на 17.4% меньше.
Эти данныесвидетельствуют о том, что несмотря на появление новых лекарственных средств, в частности,ИПП, Де-Нол остается эффективным средством подавления НР, обладая при этом уникальнымипротективными свойствами. Включение в схему эрадикационной терапии пробиотикапозволяет предотвратить развитие дисбиоза кишечника и быстрее купировать проявления105диспепсического синдрома. Полученные нами результаты не противоречат сообщениям другихавторов (20,41,90).Патогенетическая терапия БС УДХК (урсосаном) зависит как от дозы препарата ипродолжительности курса лечения, так и от эхографической формы сладжа желчного пузыря.
Вчасности, при таких формах БС как ВГЧ и эхонеоднородная взвесь со сгустками в большинствеслучаев терапия эффективна в дозе 10мг/на кг массы тела(в среднем – 500 мг в сутки),длительностью 3-4 месяца, тогда как замазкообразная желчь и микрохолетиаз требуют болеедлительного лечения до 12 месяцев и увеличения дозы урсосана до 750-1000 мг в день. Однако,еще бытует мнение о том, что больной с БС, не имеющий клинических проявлений, не требуетпатогенетического лечения и врачебного наблюдения (54,72). Большинство же авторов(9,14,58,66.168) считают, что целесообразно назначение коротких курсов литической терапиипациентам БС даже без клинических проявлений, так как по данным P.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
