Диссертация (1140958), страница 12
Текст из файла (страница 12)
В пользу данной теории свидетельствуютданные, что у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР)определяется снижение внутрикоркового ингибирования [134], а также, что упациентов с хроническим болевым синдромом [187, 266] выявлен дисбаланспериода внутрикоркового молчания ивнутрикоркового возбуждения(intracortical facilitation) с преобладанием последнего [187]. При этомнаблюдалась положительная корреляция баллов личностной (черты) тревогис периодом внутрикоркового возбуждения [266].Еще один возможный патогенетический механизм, объясняющийвзаимодействие болевого синдрома с уровнем тревоги, может бытьопосредован через продукцию и воздействие цитокинов [231]. Как известно,негативный аффект (психический стресс) активирует периферическиефизиологические механизмы с формированием доклинического уровнявоспаления,которыйвсвоюочередьучаствуетвформированиидепрессивной симптоматики [160, 235].
Так же существует гипотеза, чтоинтерферон-гамма, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли альфа иоксидативный стресс активируют индоламин 2,3-диоксигеназу, которая,воздействуя на триптофан плазмы, расщепляет его до кинуренина ихинолиновойкислоты.Последниеоказываютвозбуждающееинейротоксическое воздействие, вызывая симптомы депрессии и тревоги[148]. Еще один патогенетический путь, который может быть опосредован73действием цитокинов, может осуществляться через активность гормональнойоси через гипоталамус-гипофиз-надпочечниковую систему [261].Не смотря на то, что, большинство исследований сконцентрировано натеории, что тревога является триггером повышенной чувствительности боли,не стоит забывать, что недостаточно изучен аспект влияния боли навозникновение тревоги.
Исследований, посвященных данному вопросу, нанастоящий момент не достаточно. Есть предположения, что хроническоеболевое воздействие вызывает аффективные расстройства, приводящие квозникновению тревоги, последняя же в свою очередь участвует вформировании «повышенной чувствительности» и в поддержании очаговхронической боли [135].
Так же в пользу этой теории говорит тот факт, чтопри наличии очага хронической боли, снижается эффективность лечениятревоги [83, 168]. Однако, стоит отметить, что существуют исследованиякоторыеотрицаютэтовзаимодействия,утверждая,чтонекоторыехарактеристики боли связаны с рецидивом депрессивных, но не тревожныхрасстройств [97].Таким образом, вопрос о том, являются ли выявленные намипсихологическиехарактеристикипредрасполагающимикразвитиюстенокардии напряжения или же формируются в процессе развитиязаболевания остается открытым.Второйнашрезультатпоказываетположительнуюкорреляциюличностной тревоги с возрастом дебюта инфаркта миокарда, то есть, упациентов с более поздним возрастом дебюта инфаркта миокардарегистрируются более высокие уровень личностной тревоги.Далее мы оценили связь психологических характеристик и возрастадебюта ИБС. На всей выборке регрессионный анализ показал, чтоличностная тревога положительно коррелирует с возрастомдебютазаболевания.
Так как пациенты, поступающие с диагнозами инфарктамиокарда и стенокардии напряжения, имеют разный психологическийпрофиль, мы разделили их на две группы, лица, у которых ишемическая74болезнь сердца началась с инфаркта миокарда, и пациенты, у которыхзаболевание началось со стенокардии напряжения.При таком делении регрессионный анализ показал, что лица с дебютомишемической болезни сердца в виде инфаркта миокарда, показываютположительную корреляцию личностной тревоги с возрастом дебютаинфаркта миокарда. То есть, у пациента с более поздним возрастом дебютаинфаркта миокарда регистрируются более высокие уровни личностнойтревоги.Из анализа наших результатов, можно предположить, что более высокиеуровни личностной тревоги связаны с более поздним дебютом инфарктамиокарда. Результаты мета-анализа 2010г не подтвердили (р=0,18), чтотревога является фактором риска нефатального инфаркта миокарда [207].Затруднениевоценкеинеоднозначностьрезультатоввразныхисследованиях может быть связана с различными методами диагностикиуровня тревоги.
Существуют публикации, показывающие, что разныеопросникивыявляюттревогу,основаннуюнаразличныхнейроанатомических механизмах [69].Работы, представленные нами во введении, кроме исследования RutledgeT. [213], использовавший в своей работе опросник Спилберга (STAI), а также исследования Janszky I. [115], где оценку психического состоянияосуществляли психолог и психиатр, использовали краткие опросники тревоги(HADS-A, CCI), не позволяющие дифференцировать личностную тревогу иситуативную тревожность.Тот факт, что в нашем исследовании мы получили достоверные различияпо уровню личностной тревоги, но не получили различий, связанных сситуативной тревожностью, предполагает, что воздействие данных видовтревожности концептуально отличается.
Результаты, полученные в другихисследованиях, которые разделяли личностную и ситуативную тревогу, также свидетельствуют в пользу концептуальных различий данных видовтревожности [15, 18, 108, 264]. На сегодняшний день ряд авторов считает,75что личностная тревога участвует в принятии решений, связанных с риском[274].
Личностная тревога положительно коррелирует с изменениемповедения в сторону избегания потенциального убытка [274]. Авторыполагают, что данный эффект связан не с субъективным избеганием риска, абазируется на эмоциональной окраске, возникшей от информации, в то времякак аналитические аспекты отходят на второй план [274].Мы полагаем, что увеличение уровня тревоги до высоких клиническихзначений усиливает эмоциональные реакции (нейротизм) [23, 68], чтовпоследствии ведет к худшей переносимости стрессовых ситуаций [68, 258,262], и участвует в формировании депрессивной симптоматики [195, 235,262].
Как известно, высокие уровни психологического дистресса идепрессивной симптоматики, могут снижать мотивацию для осуществленияреабилитационных и лечебных мероприятий, способствовать приобретениюпагубныхпривычекиформированиюнездоровогообразажизни.Несомненно, все вышеперечисленные факторы, оказывают негативноевлияние на коронарную смертность.Однако мы так же полагаем, что умеренные уровни личностной тревогивыполняют протективное действие. По данным статистики Соединенныхштатов Америки, каждый год около 4,6 миллионов человек обращается встационар за медицинской помощью с диагнозом острый коронарныйсиндром и боль в груди [50].
Стоить отметить, что только четверть этихлюдей подтверждают диагноз сердечной патологии [197]. Более того,пациенты с тревожными расстройствами и болью в груди не сердечнойэтиологии (синдром Non-Cardiac Chest Pain) демонстрируют высокийуровень бдительности (внимательности) к телесным ощущениям посравнению с пациентами без тревожных расстройств. Авторы исследованияпредположили, что синдром не кардиологической боли в груди может бытьобусловлен сознательной гипернастороженностью и страхом «сердечных»ощущений в теле [270], а также, лица с высокой тревогой [116, 128, 129, 260]и с высокой чувствительностью к тревоге [116, 130, 222, 234] демонстрируют76высокие баллы по шкале чувствительности боли. Несомненно, всевышеописанныехарактеристикизаставляютпациентаобратитьсязамедицинской помощью.Еще один механизм, который косвенно может оказывать воздействие наболее поздний возраст дебюта инфаркта миокарда может осуществляетсячерез приверженность к здоровому образу жизни.
Есть данные, что уровеньтревоги положительно коррелирует с соблюдением диеты и назначеннойтерапии пациентами с сердечной недостаточностью [7, 119], однако уровеньнеобходимый для положительного воздействия тревоги не известен.ЗаключениеВ нашем исследовании было установлено, что лица, поступающие встационар с диагнозом стенокардия напряжения, имеют более высокие балыпо шкалам «экстрапунитивные реакции», «фиксация на препятствии» и«личностная тревога», в сравнении с пациентами, поступающими синфарктом миокарда.
А также, что более высокий уровень личностнойтревоги связан с поздним дебютом инфаркта миокарда у пациентов, укоторых ишемическая болезнь сердца началась с инфаркта миокарда.Соответственно, из этого следует, что при изучении связи тревоги с дебютомишемической болезни сердца необходимо учитывать нозологию, с которойначалась ишемическая болезнь сердца, и различия в личностной иситуативной тревоге, а так же оценивать их влияние по отдельности.Обсуждениерезультатов,полученныхвразделе«корреляциипсихологических характеристик с возрастом дебюта ИБС при учѐтеполиморфизма генов серотониновой системы».Наиболее значимый результат, полученный в нашем исследовании, нанаш взгляд свзян с геном 5-HT2A. Мы обнаружили, что лица с генотипом ААпоказывают значительную положительную корреляцию личностной тревоги77с возрастом дебюта заболевания ИБС.При анализе возраста дебютаишемической болезни сердца в зависимости от формы, с которой началасьИБС, определена значительная положительная корреляция личностнойтревоги с возрастом дебюта ИБС с инфаркта миокарда у лиц с генотипомАА, однако значение p было значительно ослаблено.
Более того, у пациентовс генотипом АА дебют ИБС достоверно отличается от среднего возрастадебюта ИБС у пациентов с генотипом AG, с усилением достоверностиразличия генотипа АА от генотипов АG и GG, при сравнении среднеговозраста дебюта пациентов, у которых ИБС началась с инфаркта миокарда.Наши результаты не согласуются с данными полученными Coto E. и егоколлегами [62], которые не нашли связь между полиморфизмами гена 5HT2A(T102C)свозрастомначалапервогоинфарктамиокарда(полиморфизм T102C находится практически в полном неравновесномсцеплении с генотипами полиморфизма А-1438G [153, 191, 214, 241]).Однако, в работе Coto E. исследователи анализировали сам факт наличияпервого инфаркта миокарда, без учета нозологической формы, с которойначалась ИБС.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
