Диссертация (1140490), страница 17
Текст из файла (страница 17)
4.14. Динамика изменений содержания уровня РНП в ядрах клетокшейной части и дна желез слизистой оболочки антрального отдела желудка приострой низкой обтурационной тонкокишечной непроходимости.При оценке связи показателей изменения площади артериолярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки дна желудка с уровнем РНПв эпителиоцитах слизистой оболочки установлен коэффициент корреляцииПирсона (р) равен 0,177 (р=0,037). Связь между исследуемыми признаками –прямая, теснота (сила) связи – слабая, зависимость признаков статистическизначима (р<0,05).При оценке связи показателей изменения площади капиллярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки дна желудка с уровнем РНПв ядрах главных клеток желез слизистой оболочки установлен коэффициенткорреляции Пирсона (р) равен 0,184 (р=0,029).
Связь между исследуемымипризнаками – прямая, теснота (сила) связи – слабая, зависимость признаковстатистически значима (р<0,05).114При оценке связи показателей изменения площади венулярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки дна желудка с уровнем РНПв ядрах главных клеток желез слизистой оболочки установлен коэффициенткорреляции Пирсона (р) равен 0,223 (р=0,008). Связь между исследуемымипризнаками – прямая, теснота (сила) связи – слабая, зависимость признаковстатистически значима (р<0,01).При оценке связи показателей изменения площади артериолярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки дна желудка с уровнем РНПв ядрах клеток шеечной части и дна желез слизистой оболочки установленкоэффициент корреляции Пирсона (р) равен 0,190 (р=0,26).
Связь междуисследуемыми признаками – обратная, теснота (сила) связи – слабая,зависимость признаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи показателей изменения площади капиллярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки тела желудка с уровнем РНПв эпителиоцитах слизистой оболочки установлен коэффициент корреляцииПирсона (р) равен 0,330 (р=0,001). Связь между исследуемыми признаками –прямая, теснота (сила) связи – слабая, зависимость признаков статистическизначима (р<0,01).При оценке связи показателей изменения площади артериолярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки тела желудка с уровнем РНПв ядрах главных клеток желез слизистой оболочки установлен коэффициенткорреляции Пирсона (р) равен 0,205 (р=0,015).
Связь между исследуемымипризнаками – прямая, теснота (сила) связи – слабая, зависимость признаковстатистически значима (р<0,05).При оценке связи показателей изменения площади капиллярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки тела желудка с уровнем РНПв ядрах главных клеток желез слизистой оболочки установлен коэффициенткорреляции Пирсона (р) равен 0,400 (р=0,001). Связь между исследуемыми115признаками – прямая, теснота (сила) связи – средняя, зависимость признаковстатистически значима (р<0,01).При оценке связи показателей изменения площади капиллярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки тела желудка с уровнем РНПв ядрах клеток шеечной части и дна желез слизистой оболочки установленкоэффициент корреляции Пирсона (р) равен -0,364 (р=0,001).
Связь междуисследуемыми признаками – обратная, теснота (сила) связи – слабая,зависимость признаков статистически значима (р<0,01).При оценке связи показателей изменения площади капиллярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки антрального отдела желудкас уровнем РНП в ядрах клеток главных желез слизистой оболочки установленкоэффициент корреляции Пирсона (р) равен 0,201 (р=0,019). Связь междуисследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи – слабая, зависимостьпризнаков статистически значима (р<0,05).При оценке связи показателей изменения площади венулярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки антрального отдела желудкас уровнем РНП в ядрах клетокглавных желез слизистой оболочки установленкоэффициент корреляции Пирсона (р) равен -0,296 (р=0,019). Связь междуисследуемыми признаками – обратная, теснота (сила) связи – слабая,зависимость признаков статистически значима (р<0,01).При оценке связи показателей изменения площади венулярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки антрального отдела желудкас уровнем РНП в ядрах клеток шеечной части и дна желез слизистой оболочкиустановлен коэффициент корреляции Пирсона (р) равный 0,194 (р=0,023).Связь между исследуемыми признаками – прямая, теснота (сила) связи –слабая, зависимость признаков статистически значима (р<0,05).116РЕЗЮМЕНаиболее выраженная сосудистая сеть и, следовательно, максимальныйкровоток как в норме, так и в динамике развития острой обтурационнойтонкокишечнойнепроходимостивыявляетсявпроксимальныхотделахжелудка, и более разреженная, с редуцированным кровотоком - в антральномотделе, что является свидетельством наличия проксимодистального градиентажелудочной перфузии.При изучении материалов, полученных в эксперименте с моделированиемнизкой обтурационной тонкокишечной непроходимости, установлено, что воболочкахстенокжелудканаблюдаетсятромбогеморрагическийтипгемомикроциркуляторных нарушений.Наиболее выраженные морфофункциональные изменения в слизистойоболочке желудка, прогрессирующие в динамике развития заболевания,наблюдаются в антральном его отделе.Изменения в сосудистых сплетениях и ГМЦР слизистой оболочки иподслизистой основы желудка при острой обтурационной тонкокишечнойнепроходимостисопровождаютсяоттекомсобственнойпластинкииподслизистой основы слизистой оболочки, наиболее выраженным в антральномотделе желудка, что является фактором, способствующим последующейкомпрессии сосудов ГМЦР и прогрессивному нарушению перфузии тканей.Уменьшение интенсивности кровотока снижает метаболическую активностьклеток покровно-эпителиального пласта и их способность противостоятьдестабилизации защитного барьера.
Гистохимические исследования слизистойоболочки желудка в динамике развития обтурационной ОТКН выявилоснижение уровня обменных процессов, уменьшающее пролиферативнуюактивность слизистой оболочки, угнетение ее регенераторных способностей.При этом наиболее значимо угнетаются обменные процессы в эпителиоцитахпокровного слоя и клетках шеечной части и дна желез, являющихся117камбиальной, ростковой зоной, что обуславливает снижение репаративныхвозможностей слизистой оболочки желудка и снижение ее защитных функций,при сохранении обменных процессов главных клеток желез слизистойоболочки, являющихся зимогенными клетками (выделяющими пепсиноген), т.е,образующими фактор агрессии.Метаболические расстройства являются следствием нарушений гемодинамики, онивызываются и затем поддерживаются тканевой гипоксией, способствующей, в своюочередь, прогрессированию нарушений гемодинамики.
При этом, уровеньрибонуклеопротеидов в ядрах главных клеток желез слизистой оболочкиувеличивается на всех сроках эксперимента, что подтверждает мнениеВ.Т.Ивашкина (1981) и В.М.Успенского (1986) об интенсивном анаэробномгликолизе и окислении жирных кислот в процессах энергетики этих клеток.ГЛАВА5.ИССЛЕДОВАНИЙОБСУЖДЕНИЕРЕЗУЛЬТАТОВСОБСТВЕННЫХ118Остраятонкокишечнаязаболеванием,котороенепроходимостьвозникаеткакявляетсяследствиераспространенныммеханическойилифункциональной обструкции тонкой кишки и препятствует нормальномупассажу ее содержимого [29,108].
Пациенты с ОТКН составляют, по даннымсовременной литературы, до 20% всех хирургических больных, поступающих встационары с острой болью в животе [29,59,119,132,154].Несмотря на значительный прогресс современной медицинской науки,статистика свидетельствует, что результаты лечения этого заболевания ещёдалеки от удовлетворительных. Это обусловлено обширным поражениемкишечника, вовлечением в заболевание других органов и систем, постоянноприсутствующими и прогрессирующими в динамике развития заболеваниянарушениями гомеостаза[24,79,155]. Послеоперационная летальность больныхострой кишечной непроходимостью составляет от 6,7% до 36,2%, при общейлетальности от 2,5% до 15,8%. Проблемы в лечении ОТКН обусловлены кактяжестью самого заболевания, так и тяжестью его послеоперационныхосложнений.Клиническая практика показывает, что у пациентов с острой тонкокишечнойнепроходимостью в динамике развития заболевания и в послеоперационномпериоде, после ее устранения, острые изъязвления гастро-дуоденальной зонывстречаются весьма часто (до 50% наблюдений)[81,116].
Острые язвы желудкаразвиваются в течение короткого времени, редко поддаются рубцеванию,склонны к рецидивированию. Особенно часто острое изъязвление слизистойоболочки желудка наблюдается у больных старших возрастных групп ссопутствующей патологией[17,22,28,153]. В 1-5% случаев острые изъязвлениягастродуоденальнойзоны желудочно-кишечноготрактасопровождаютсяперфорацией стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, у 20-25%больных — гастродуоденальными кровотечениями, обусловливают летальность35% - 80% больных[84].119Даже при отсутствии осложнений, острые эрозии и язвы желудка значительноутяжеляют состояние больных, повышают риск развития других осложнений,продлевают время нахождения больного в стационаре.Высокий процент летальных исходов говорит о неэффективности лечебныхпрограммпосленеобходимостьоперативногодальнейшегоустраненияизученияОТКН,патогенезачтоопределяетзаболеванияиегоосложнений, а неудовлетворительные результаты лечения больных с ОТКНподтверждают необходимость подключения смежных специалистов длядальнейшегорешениямногихвопросовэтойтруднойдляхирурговмедицинской проблемы.
[59,71,85].Общепризнано, что в основе патогенеза формирования острых язв желудкалежит нарушение равновесия между местными факторами агрессии ифакторами защиты слизистой оболочки желудка [71,81]. Однако анализлитературныхданныхдемонстрирует неоднозначность мнений авторовотносительно роли кислотно-пептического фактора и факторов защитыслизистой оболочки желудка в развитии стрессовых язв у хирургическихбольных с ОТКН. Сведения литературы о структурных изменениях вслизистой оболочке разных отделов желудка при ОТКН противоречивы, неуточняются их роль и место в формировании общей клинической картины и висходе заболевания, недостаточно исследованыизменения в динамикеразвития заболевания различных видов ОТКН.Изучить морфофункциональные изменения в стенках желудка при остройтонкокишечнойнепроходимостинаклиническомматериале,выполняябиопсию в динамике развития заболевания, не представляется возможным.Такимобразом,дляполученияполныхиобъективныхсведений,характеризующих состояние сосудистых и тканевых структур в стенкахжелудка в динамике развития острой тонкокишечной непроходимости иосложненийэтогозаболеванияэкспериментально-морфологическиенеобходимыспециальныеисследования.комплексныеНеобходимость120экспериментального анализа характера и масштаба морфофункциональныхизменений в стенках желудка в разные временные периоды развитияпатологического процесса вытекают из запросов клиники.Целью нашей работы является выявление закономерностей и корреляцииморфофункциональных изменений в стенках дна, тела и антрального отделажелудка вдинамике развития различных видов острой тонкокишечнойнепроходимости.Основой нашей работы стало экспериментальное моделирование различныхвидов острой тонкокишечной непроходимости.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
