Диссертация (1140490), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Нарастают явления пареза приводящего отдела тонкой кишки свыявлением застоя в желудке. Приводящая петля кишки вздута, перерастянутагазами и жидким кишечным содержимым, отечная, диаметр ее увеличен болеезначительно по сравнению с предыдущим сроком эксперимента на протяжении50-70 см проксимальнее места обтурации. Серозная оболочка приводящейпетли тусклая, багрового цвета с синюшным оттенком, покрыта нитями иотдельными пластами фибринозного налета на протяжении 40-60 смпроксимальнееместамоделированияобтурации.Брыжейкаотечная,гиперемированная, с точечными кровоизлияниями по ходу вен.
Венозныесосуды полнокровны, напряжены на участке брыжейки, соответствующей 35-50см приводящей петли проксимальнее места обтурации. Пульсация артерийсохранена, ослабленная. При вскрытии приводящей петли выделялось большоеколичество газа и жидкой крови, после отмывания которой обнажалась темнобагроваябархатистаяслизистаяоболочка,лишеннаяскладчатости, покрытая налетом вязкой слизи «ржавого» цвета.циркулярной89Через 3 суток после моделирования низкой обтурационной тонкокишечнойнепроходимости отводящая петля спазмирована. Серозная оболочка отводящейпетли тусклая, бледно-розового цвета, покрыта нитями фибринозного налета.Брыжейка ее незначительно отечная, умеренно гиперемированная, с точечнымипетехиальнымикровоизлияниямипоходусосудов.Венозныесосудыполнокровны, не напряжены, пульсация артерий сохранена, незначительноослабленная.
Перистальтика отводящей петли умеренно ослабленная.Через3сутокпослесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерамина момент моделирования заболевания и предыдущими сроками наблюдения,более значительно увеличены за счет наполнения газами и атонии,перистальтика ослаблена. Серозная оболочка бледно-розового цвета, тусклая,гиперемированная, покрыта единичными нитями фибринозного налета.Отмечается мозаичность бледно-розовой окраски серозной оболочки желудка счередованием более интенсивно и менее интенсивно окрашенныхзон, неимеющих четко выраженных границ, изменяющих свою топографию во времяи после прохождения перистальтической волны.
Пульсация артерий вдольбольшой и малой кривизны желудка отчетливая, существенных изменений вмакроскопической картине венозного русла в области дна и тела желудка невыявлено, в антральном отделе отмечается умеренное расширение мелкихсубсерозных венозных сосудов вдоль большой и, более значимо, вдоль малойкривизны. В просвете желудка содержалось незначительное количество газов ислизь, неравномерно покрывавшая слизистую оболочку обычного цвета. Такжев просвете желудка содержалось умеренное количество жидкости мутногоцвета с примесью желчи.
Обращает на себя внимание отечность слизистойоболочки, умеренная деформация складок и желудочных полей в антральномотделе.90Через 6 суток от начала эксперимента при моделировании низкойобтурационной тонкокишечной непроходимости в брюшинной полостивыявляется 150-200 мл мутного геморрагического выпота с ихорознымзапахом.Изменения в приводящей петле еще более нарастают.
Нарастают явленияпареза с застоем и перерастяжением желудка жидким содержимым и газом.Приводящая петля кишки на протяжении 70-90 см проксимальнее от местамоделирования обтурации резко вздута, отечная, диаметр ее увеличен болеезначительно по сравнению с предыдущим сроком эксперимента в связи сперерастяжением кишечным содержимым и газами.
Серозная оболочкаприводящей петли на протяжении 50-70 см тусклая, темно-багрового цвета ссинюшным оттенком, покрыта нитями и пластами фибринозного налета.Прилежащий непосредственно к зоне обтурации участок резко увеличен вразмерах,макроскопически был синюшно-багрово цвета, баллонообразновздут, растянут кишечным содержимым и газами. Стенка приводящей петли,прилежащей к обтурации, при захватывании рукой легко надрывалась, обнажаяпропитанные кровью мышечные пласты. Серозная оболочка покрыта слоемфибринозных наложений, легко надрывается и отслаивается.
Перистальтикапри механическом раздражении не определяется. Брыжейка приводящей петлиотечная, гиперемированная, с точечными кровоизлияниями по ходу сосудов,порой принимающими сливной характер. Венозные сосуды резко полнокровны,резко напряжены, некоторые вены тромбированы на протяжении участкабрыжейки, соответствующего 45-60 см приводящей петли проксимальнее местаобтурации. Пульсация артерий визуально не определяется.При вскрытии из просвета приводящей петли выделялась густая зловоннаякровянистая жидкость со слизью.
Темно-вишневая слизистая оболочка ее,прикрытая слоем слизи, имела бархатисто-махровый вид.Через 6 суток после моделирования низкой обтурационной тонкокишечнойнепроходимости отводящая петля спазмирована. Серозная оболочка отводящей91петли тусклая, гиперемированная, покрыта на отдельных участках слоемфибринозного налета. Брыжейка ее отечная, умеренно гиперемированная, сточечными петехиальными кровоизлияниями по ходу сосудов. Венозныесосудыполнокровны,незначительнонапряженны,пульсацияартерийослабленная.
Перистальтика отводящей петли резко ослаблена.Через6сутокпослесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерамина момент моделирования заболевания и предыдущими сроками наблюденияувеличены за счет наполнения газами и атонии, перистальтика ослаблена.Серозная оболочка бледно-розового цвета, тусклая, местами гиперемированная,покрыта единичными нитями фибринозного налета. Отмечается мозаичностьбледно-розовой окраски серозной оболочки желудка, наиболее выраженная вантральном отделе, с чередованием более интенсивно и менее интенсивноокрашенных зон, не имеющих четко выраженных границ, изменяющих своютопографию во времяи после прохождения перистальтической волны.Пульсация артерий вдоль большой и малой кривизны желудка отчетливая.Наблюдается умеренное расширение экстраорганных вен в антральном отдележелудка.
В других отделах существенных изменений в макроскопическойкартине венозного русла не выявлено. В просвете желудка содержалосьумеренное количество газов и слизь, неравномерно покрывавшая слизистуюоболочку, местами - застойно гиперемированную, с участками бледной окраскив антральном отделе, обычного цвета в области дна и тела желудка. Также впросвете желудка содержалось умеренное количество жидкости мутного цветас примесью желчи.
Обращает на себя внимание отечность слизистой оболочки,деформациискладокижелудочныхполейраспространяющаяся дистально на тело желудка.вантральномотделе,924.2.Морфофункциональныемоделировании остройнепроходимости.изменения в стенках желудка принизкой обтурационной тонкокишечнойПри острой обтурационной тонкокишечной непроходимости наблюдаетсятромбогеморрагическийтипгемомикроциркуляторныхнарушенийвподслизистой основе слизистой оболочки желудка, прогрессирующих вдинамике развития заболевания.
Начиная с начального срока наблюдения (1сутки) они проявлялись выраженнымрасширением капилляров и венул,аневризматическим выпячиванием и утолщением их стенок (рис. 4.1). Сосудыгемомикроциркуляторного русла в подслизистой основе желудка полнокровны,с множеством эритроцитарных агрегатов и микротромбов, полностью иличастично обтурирующих их просвет (рис. 4.2) . В периваскулярных тканяхнаблюдается резко выраженный отек и геморрагии в виде диссеминацииэритроцитоввтолщеслизистойоболочки,образованиемеж-иподэпителиальных гематом. Диаметры артериол увеличены, что обусловлено,по-видимому, паралитической их вазодилятацией, при этом значительная частьсосудов обтурирована тромботическими массами.В области дна желудка после создания модели низкой обтурационнойтонкокишечнойнепроходимостиотмечаетсястатистическидостоверноеувеличение площади артериального звена гемомикроциркуляторного руслачерез 1 сутки – в 1,4 раза, через 2 суток - в 1,2 раза, и последующее уменьшениечерез 3 суток – в 1,3 раза, а через 6 суток – в 1,46 раз при сравнении споказателяминормы(Табл.4.1).Зависимостьизмененийплощадиартериолярного звена гемомикроциркуляторного русла от сроков эксперимента(времени развития заболевания) - линейная, линейность=0,008 (р<0,05).93Рис.
4.1. Острая обтурационная тонкокишечная непроходимость, 1 суткипосле моделирования заболевания. Венозное полнокровие и застой в сосудахГМЦР, расширение капилляров и венул, аневризматическое выпячивание иутолщение их стенок. Окр. Гематоксилином и эозином. Увеличение Х 50.Изменения площади капиллярного русла ГМЦР в области дна желудкахарактеризуется увеличением через 1 сутки – в 4,49 раза, через 2 суток - в 1,82раза, через 3 суток – в 1,52 раза, а через 6 суток – в 1,9 раз при сравнении споказателями нормы.Послесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечнойнепроходимости площадь венулярного отдела ГМЦР подслизистой основы вобласти дна желудка увеличивается через 1 сутки – в 1,73 раза, через 2 суток - в1,27 раза, через 3 суток – в 1,38 раза, а через 6 суток – в 1,4 раз при сравнении споказателями нормы.94Рис.
4.2. Острая обтурационная тонкокишечная непроходимость, 1 суткипосле моделирования заболевания. Полнокровие в сосудахгемомикроциркуляторного русла в подслизистой основе желудка, смножеством эритроцитарных агрегатов и микротромбов, полностью иличастично обтурирующих их просвет. Окр. Гематоксилином и эозином.Увеличение Х 400.Описанныеморфофункциональныеизмененияявляютсяпричинойувеличения площади ГМЦР в подслизистой основе в области дна желудкасоответственно срокам эксперимента: через 1 сутки – в 1,73 раза, через 2 суток- в 1,27 раза, через 3 суток – в 1,23 и через 6 суток – в 1,24 раза (См. табл.4.1.)В области тела желудка после создания модели низкой обтурационнойтонкокишечнойнепроходимостиотмечаетсястатистическидостоверноеувеличение площади артериального звена гемомикроциркуляторного руслачерез 1 сутки – в 1,9 раза, уменьшение через 2 и 3 суток соответственно - в 1,67раза, и в 1,32 раза, а через 6 суток – увеличение в 1,4 раза при сравнении споказателяминормы(Табл.4.2.).Зависимостьизмененийплощади95артериолярного звена гемомикроциркуляторного русла от сроков эксперимента(времени развития заболевания) - линейная, линейность=0,048 (р<0,05).Изменения площади капиллярного русла ГМЦР в области тела желудкахарактеризуется увеличением через 1 сутки – в 2,72 раза, через 2 суток - в 3,7раза, через 3 суток – в 1,8 раза, а через 6 суток – в 3,35 раз при сравнении споказателями нормы.
Зависимость изменений площади капиллярного звенагемомикроциркуляторного русла от сроков эксперимента (времени развитиязаболевания) - линейная, линейность=0,001 (р<0,05).Послесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечнойнепроходимости изменения площади венулярного отдела ГМЦР подслизистойосновы в области тела желудка через 1 сутки статистически незначимы, а через3 суток увеличивается – в 2,26 раза, и через 6 суток – в 1,85 раза при сравнениис показателями нормы.Описанныеморфофункциональныеизмененияявляютсяпричинойувеличения площади ГМЦР в подслизистой основе в области тела желудкасоответственно срокам эксперимента: через 1 сутки – в 1,2 раза, уменьшениемчерез 2 суток - в 2,24 раза, увеличением через 3 суток – в 1,95 и через 6 суток –в 1,78 раза (См.
табл.4.2.)В антральном отделе желудка отмечается статистически достоверноеувеличение площади артериального звена гемомикроциркуляторного русла(рис. 4.3)., через 1 сутки – в 1,34 раза, через 2 суток - в 1,16 раза, через 3 суток– в 1,75 раза, а через 6 суток – в 1,17 раз при сравнении с показателями нормы(Табл.4.3).96700060005000МкМ40003000200010000Норма1Норма2сутки36При обтурационной ОТКНРис. 4.3.