Диссертация (1140490), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Толщина подслизистой основыслизистой оболочки желудка линейно зависит от сроков эксперимента – отдлительности времени развития заболевания за счет отека, наиболеевыраженного в антральном отделе. Так, в антральном отделе толщинаподслизистой основы слизистой оболочки увеличивается соответственносрокам эксперимента через 3 часа – в 2,45 раза, через 6 часов - в 1,92 раза,через 12 часов – в 2,07 и через 24 часа – в 1,39 раза. Зависимость измененийтолщины(отека)слизистойоболочкиотсроковэксперимента(продолжительности времени развития заболевания) – линейная во всехотделах желудка (р<0,05).При оценке связи показателей изменения площади капиллярного отделаГМЦР в подслизистой основе слизистой оболочки антрального отдела желудкас толщиной подслизистой основы слизистой оболочки установлен коэффициенткорреляции Пирсона (р) равный -0,200 (р=0,029). Связь между исследуемымипризнаками – обратная, теснота (сила) связи – слабая, зависимость признаковстатистически значима (р<0,05).83РЕЗЮМЕИз обзора литературы и материалов, полученных в нашем исследованииследует, что артерии, питающие желудок, прободают серозную и мышечнуюоболочки, отдавая им мелкие ветви, распадающиеся до капилляров.
Самоемощное сосудистое сплетение - подслизистое. От него отходят мелкие артериив собственную пластинку, где образуют слизистое сплетение. От последнегоотходят капилляры, оплетающие железы и питающие покровный эпителий.Капилляры сливаются в вены, которые образуют сплетение слизистойоболочки, а затем - подслизистое венозное сплетение.
Физиологическаярегенерация эпителия и желез идет за счет шеечных мукоцитов. Протективноедействие желудочного кровотока связано с достаточной оксигенациейслизистой оболочки и высоким уровнем энергетического обмена в ней,обеспечивающих репарат ивно-восстановительные процессы, а также – снейтрализацией и выведением ионов водорода.Полученные нами данные указывают на наличие проксимо-дистальногоградиента желудочной перфузии: наиболее выраженная сосудистая сеть и,следовательно, максимальный кровоток как в норме, так и в динамике развитияострой странгуляционной тонкокишечной непроходимости выявляется впроксимальных отделах желудка, и более разреженная, с редуцированнымкровотоком - в антральном отделе.Послемоделированиянасобакахостройстрангуляционнойтонкокишечной непроходимости путем создания заворота петли тонкой кишкив среднем ее отделе с полной блокадой кровотока и пассажа кишечногосодержимого, наблюдается тромбоишемический тип гемомикроциркуляторныхнарушений в слизистой оболочке желудка.Изменения в сосудистых сплетениях и ГМЦР слизистой оболочки иподслизистой основы желудка при острой странгуляционной тонкокишечнойнепроходимостисопровождаютсяоттекомсобственнойпластинкииподслизистой основы слизистой оболочки, наиболее выраженным в антральном84отделе желудка, что является фактором, способствующим последующейкомпрессии сосудов ГМЦР и прогрессивному нарушению перфузии тканей.Уменьшениеинтенсивностикапиллярногокровотокаснижаетметаболическую активность клеток покровно-эпителиального пласта и ихспособность противостоять дестабилизации защитного барьера.
При этомнаиболее значимо угнетаются обменные процессы в клетках шеечной части идна желез, являющихся камбиальной, ростковой зоной, что обуславливаетснижение репаративных возможностей слизистой оболочки желудка.Метаболические расстройства являются следствием нарушений гемодинамики, онивызываются и затем поддерживаются тканевой гипоксией, способствующей, в своюочередь, прогрессированию нарушений гемодинамики.85ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЖЕЛУДКАПРИМОДЕЛИРОВАНИИОСТРОЙОБТУРАЦИОННОЙТОНКОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ4.1.Макроскопические изменения тонкой кишки и желудка примоделированииостройобтурационнойтонкокишечнойнепроходимости.Через1суткипослесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости в брюшинной полости выявляется 20-30 млпрозрачного серозного выпота желтоватого цвета без запаха.Приводящий отдел тонкой кишки подвергался парезу вплоть допилорического сфинктера желудка.
При этом приводящая петля кишкинезначительно вздута, отечная, диаметр ее увеличен незначительно напротяжении 20-30 см дистальнее места обтурации. Серозная оболочкаприводящей петли блестящая, розового цвета. Брыжейка ее бледно-розовогоцвета,незначительноотечная.Визуальноотмечаетсяповышенноекровенаполнение венозного отдела сосудов брыжейки, соответствующей 15-20см приводящей петли тонкой кишки проксимальнее места обтурации, сединичными точечными кровоизлияниями по ходу венозных сосудов,пульсация артерий сохранена.В просвете приводящей петли содержалось незначительное количествогаза, прозрачные желеобразные сгустки желтоватого цвета и густая липкаяслизь,покрывавшаяумеренноотечную,гиперемированнуюслизистуюоболочку.
На вершинах уплощенных циркулярных складок выступалиединичные пятнистые кровоизлияния, наблюдаемые более часто по мереприближения к зоне обтурации.Отводящая петля несколько спазмирована. Серозная оболочка отводящейпетли блестящая, бледно-розовая. Брыжейка ее бледно-розового цвета, безпроявлений отека. Венозные сосуды не расширены, пульсация артерий86брыжейки отводящей петли отчетливая.
Перистальтика отводящей петливизуально не изменена.Через1суткипослесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерамина момент моделирования заболевания, незначительно увеличены за счетнаполнения газами и атонии, перистальтика ослаблена. Серозная оболочкабледно-розового цвета, тусклая, покрыта на отдельных участках единичныминитями фибринозного налета. Отмечается слабо выраженная мозаичностьбледно-розовой окраски серозной оболочки желудка с чередованием болееинтенсивно и менее интенсивно окрашенныхзон, не имеющих четковыраженных границ, изменяющих свою топографию во времяи послепрохождения перистальтической волны.
Пульсация артерий вдоль большой ималойкривизныжелудкаотчетливая,существенныхизмененийвмакроскопической картине венозного русла не выявлено. В просвете желудкасодержалосьнезначительноеколичествогазовислизь,равномернопокрывавшая слизистую оболочку обычного цвета. Также в просвете желудкасодержалось умеренное количество жидкости мутного цвета с примесьюжелчи. Деформации складок и желудочных полей не выявлено, но обращает насебя внимание незначительная отечность слизистой оболочки в антральномотделе и прилежащих к нему участках тела желудка.Через 2 суток от начала эксперимента по моделированию низкойобтурационной тонкокишечной непроходимости в брюшинной полостивыявляется 50-80 мл слегка мутноватого серозного выпота соломенно-желтогоцвета без запаха.Изменения в приводящей петле становятся более значимыми. Отмечаетсяпрогресиированиепарезаприводящегоотделатонкойкишки,распространяющегося и на желудок.
Приводящая петля кишки вздута,заполнена жидкостью и газами, отечная, диаметр ее увеличен болеезначительно по сравнению с предыдущим сроком эксперимента на протяжении87до 50-60 см от места обтурации. Серозная оболочка приводящей петлиблестящая, розового цвета с синюшным оттенком на протяжении 40 смпроксимальнее места моделирования обтурации, покрыта легко снимаемыминитями фибринозного налета. Брыжейка приводящей петли тонкой кишкинезначительно отечная, гиперемированная. Венозные сосуды полнокровны,умереннонапряженынаучастке,соответствующем25-30смкишкипроксимальнее места обтурации, с точечными кровоизлияниями по ходусосудов.
Пульсация артерий сохранена, незначительно ослабленная. Привскрытииприводящегожелеобразнымиотдела,сгусткамипросветжелтоватогоегоцвета,заполненгустойпрозрачнымилипкойслизью,кровянистой пенистой жидкостью и газом. Синюшно-багровая слизистаяоболочка его лишена циркулярной складчатости, приобретая ворсинчатый«бархатистый»видсвыступающимимножественнымикровоизлияниями, в зоне непосредственнопятнистымиприлежащей к обтурациипринимающими сливной характер.Отводящая петля спазмирована.
Серозная оболочка отводящей петлиблестящая, бледно-розового цвета, покрыта нитями фибринозного налета.Брыжейка ее не отечная, незначительно гиперемированная. Венозные сосудынезначительно полнокровны, не напряжены, пульсация артерий сохранена, неослаблена. Перистальтика отводящей петли отчетливая.Через2сутокпослесозданиямоделинизкойобтурационнойтонкокишечной непроходимости размеры желудка, по сравнению с размерамина момент моделирования заболевания и предыдущим сроком наблюдения,незначительно увеличены за счет наполнения газами и атонии, перистальтикаослаблена.Серознаяоболочкабледно-розовогоцвета,тусклая,гиперемированная, покрыта единичными нитями фибринозного налета.Отмечается мозаичность бледно-розовой окраски серозной оболочки желудка счередованием более интенсивно и менее интенсивно окрашенныхзон, неимеющих четко выраженных границ, изменяющих свою топографию во время88и после прохождения перистальтической волны.
Пульсация артерий вдольбольшой и малой кривизны желудка отчетливая, существенных изменений вмакроскопической картине венозного русла не выявлено. В просвете желудкасодержалосьнезначительноеколичествогазовислизь,равномернопокрывавшая слизистую оболочку обычного цвета. Также в просвете желудкасодержалось умеренное количество жидкости мутного цвета с примесьюжелчи.
Деформации складок и желудочных полей не выявлено, но обращает насебя внимание отечность слизистой оболочки в антральном отделе иприлежащих к нему участках тела желудка.Через 3 суток от начала эксперимента по моделированию низкойобтурационной тонкокишечной непроходимости в брюшинной полостивыявляется 100-150 мл мутного серозного выпота с геморрагическимокрашиванием без запаха.Изменения в приводящей петле нарастают по сравнению с предыдущимсроком опыта.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
