Автореферат (1140234), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Общей тенденцией нарушений органного кровотокаявляется постепенное повышение индексов сосудистого сопротивления,происходящее сонаправленно с ухудшением маточно-плацентрано-плодовогокровообращения, формирования и нарастания СЗРП.При компенсированной ПН и СЗРП I степени были выявлены следующиеизменения динамики показателей сосудистого сопротивления по сравнению сконтрольнойгруппой:всроке28-32+6недповышениесосудистогосопротивления в верхней брыжеечной артерии (ВБА) составило всего лишь12,3% и практически достоверно не отличалось от нормативных параметров, всроке 33-36+6 нед возрастает максимально на 21,11% и уже достоверно былоповышено по сравнению с неосложненной беременностью, в доношенномсроке отмечается незначительный прирост – 14,43%. Суммарно, повышениесосудистого сопротивления в ВБА при СЗРП I степени составило 47,84%.Вселезеночной артерии (СелА)сосудистое сопротивление в даннойклинической ситуации было достоверно выше на протяжении всего IIIтриместра.
Так, в сроки 28-32+6 повышение СДО составило 20,74%, в сроки 3336+6 нед – 25,9%, в сроки доношенной беременности (37-40+6 нед) – 27,97%;17суммарное повышение составило 74,61%. По-видимому, данный фактпреимущественного повышения сосудистого сопротивления в СелА обусловленменьшим диаметром и более низкой скоростью кровотока в данном сосуде.Следует отметить, что кровоснабжение формирующегося островковогоаппарата ПЖ плода происходит именно ветвями СелА и при сниженииперфузии хвоста ПЖ нарушается морфогенез и формирование эндокриннойфункции ПЖ, что в дальнейшем повышает риск метаболического синдрома уребенка, нарушений роста, а также нарушений толерантности к глюкозе.ИнтересенфактсниженияваскуляризацииПЖ,повышенияиндексовсосудистого сопротивления в кровоснабжающих ее сосудах параллельноухудшениюплодово-плацентарногокровообращенияещедоразвитиягипоплазии ПЖ плода (достоверного уменьшения ее размеров, регистрируемыхпри УЗИ).
Это подтверждает важность поддержания адекватной органнойперфузии для адекватного формирования не только ПЖ, но и, в принципе, всехпаренхиматозных органов плода(Глущенко И.Л., 2004; Дынина С.А., 2005;Савищев А.В., 2009; SadlerT.W., 2012).При субкомпенсированной ПН и СЗРП II степени уже со срока 21-23+6 недгестации отмечается достоверное повышение сосудистого сопротивления вВБА на 14,52%, в селезеночной в эти же сроки – на 12,83%, то есть повышениеСДО в середине II триместра еще незначительное.
Суммарное повышениесосудистого сопротивления в ВБА при СЗРП II степени составляет 122,27% (тоесть в 1,2 раза); в СелА – 143,28% (то есть в 1,43 раза), что значимо длясущественного ухудшения перфузии развивающегося органа. При этомочевиден более высокий риск нарушений не только экзокринной, но иэндокринной функции ПЖ после рождения ребенка, нарушений обменныхпроцессов, становления функции пищеварения, нарушений роста ребенка.Причем по мере усугубления антенатального страдания плода указанный рисквозрастает (Дынина С.А., 2005; Krivova Y.S., Proshchina A.E., Barabanov V.M.,Saveliev S.V., 2012; Jennings R.E., Berry A.A., Strutt J.P., Gerrard D.T., HanleyN.A., 2015).18Наиболее выраженные нарушения органного кровотока в ПЖ нами былиотмечены при декомпенсированной ПН и СЗРП III степени. В 41,18%наблюдений декомпенсированной ПН и СЗРП III степени отмечаетсяотсутствие диастолического компонента кровотока в изучаемых сосудах,свидетельствующее о выраженном сосудистом спазме и прогрессирующейэндотелиальной дисфункции у плода (Глущенко И.Л., 2004; Дынина С.А., 2005;СтрижаковА.Н.,ИгнаткоИ.В.,КардановаМ.А.,2015).Востальныхнаблюдениях, где диастолический компонент кровотока был сохранен,отмечалось максимальное повышение сосудистого сопротивления в изучаемыхсосудах.Суммарно в ВБА сосудистое сопротивление в сроки 21-34+6 недбеременности возросло на 127,9%, в СелА – на 146%.Результаты исследования крови новорожденного при неосложненнойбеременности и CЗРП различной степени тяжести представлены в таблице4.Как видно из полученных нами данных, существует прямая корреляционнаясвязь между выявляемыми нарушениями гормональной регуляции углеводногообмена, уровнем глюкозы в крови новорожденного, нарушением и экзо- иэндокринной функции поджелудочной железы плода и степенью тяжестиплацентарной недостаточности и СЗРП.
При декомпенсированной ПНотмечалось снижение уровня глюкозы в повинной крови в среднем в 2,3 раза сразвитием гипогликемии, инсулина – в 3,62 раза (уровень инсулина ниженижней границы нормативных значений, что свидетельствует о существенномнарушении функции ПЖ плода, причем наиболее выражено снижение приотсутствиидиастолическогокомпонентакровотокавсосудах,кровоснабжающих ПЖ плода – ВБА и СелА). Снижение уровня С-пептида приСЗРП III степени составило 4 раза, что подтверждает длительное нарушениеэндокринной функции ПЖ плода на протяжении осложненной беременности.Особенно значимым оказалось снижение уровня инсулинзависимого факторароста-1 (соматомедина С), что четко указывает на патогенетическую связьнарушений роста плода с прогрессирующими изменениями его метаболизма – в5,2 раза.19Таблица 4.Сравнительная оценка гормонального и биохимического анализа пуповинной кровипри неосложненной беременности и СЗРП различной степени тяжести (М±2SD).ИсследуемыйНеосложненнаяСЗРПСЗРПСЗРПпараметрбеременностьI степениII степениIII степени4,95±0,234,87±0,423,22±0,18Глюкоза,2,15±0,25*/**ммоль/л9,15±2,058,26±1,186,08±0,84Инсулин,2,53±0,63*/**мЕд/л1,8±0,241,87±0,381,23±0,26*С-пептид,0,45±0,25*/**нг/мл121,74±1,0298,18±1,2463,22±0,44*Соматомедин С,23,41±0,21*/**нг/мл3,18±0,242,87±0,341,96±0,23*Лептин,1,23±0,36*/**нг/мл4,3±0,664,56±1,033,74±0,58HbA1C,2,18±0,24*/**% от гемоглобина56,2±12,461,9±18,123,4±6,2*/**Амилаза,12,2±0,8*/**Ед/лПримечание: * - достоверность разницы по сравнению с контрольной группой (p<0,05); ** достоверность разницы по сравнению с компенсированной ПН и СЗРП I степени (p<0,05).Обращает на себя внимание и снижение экзокринной функции ПЖ плода притяжелой задержке роста, что отражается уменьшением уровня амилазы в 4,6раза.
При анализе перинатальных исходов нами были получены данные, вцелом соответствующие степени тяжести ПН и СЗРП, а также срокубеременности к моменту родоразрешения. Полученные нами результатыубедительно показывают, что в последующем при выявленных антенатальнонарушениях роста и становления функции ПЖ плода значительно повышаетсяриск развития нарушений роста, обменно-метаболических синдромов, а такжезаболеваний пищеварительной системы, обусловленных нарушением экзо- иэндокринной функции ПЖ плода высокий (Дедов И.И., Балаболкин М.И.,Марова Е.И., 2000; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., 2013; Haymond M.D., 1998;Gluckman P, Harding J., 1992; Manning F.A., 2000; Delisle H., 2001; Gascoin G.,Flamant C., 2013; Unterscheider J., O’Donoghue Keelin, Malone F.D., 2015).ВЫВОДЫ.1.
Изучениеособенностейморфо-функциональногосостоянияподжелудочнойжелезыплода,включающееультразвуковуюморфометрию, допплерометрическое исследование кровотока в202.3.4.5.кровоснабжающих ее сосудах (верхней брыжеечной и селезеночнойартерий), дает дополнительные критерии оценки тяжести ПН инарушений состояния плода, которые позволяют уточнить ииндивидуализировать акушерскую тактику;При ультразвуковой морфометрии поджелудочной железы (ПЖ) плодапри неосложненной беременности нами выявлено, что по мере еепрогрессирования происходит линейное увеличение размеров железы:максимальный прирост длины ПЖ отмечался в конце среднефетальногопериода 37,7%.
Изолированное увеличение длины тела и хвоста органарегистрировалось в 32-35 недель (31,8%-30,2% соответственно),наибольший прирост толщины отмечен в 24-27 недель в области головкии хвоста железы (30,0-33,3% соответственно), а в области тела – в 32-35недель (37,8%);На протяжении неосложненной беременности происходит постепенноеснижение сосудистого сопротивления в верхней брыжеечной иселезеночной артериях, максимально выраженное в верхней брыжеечнойартерии в середине III триметра гестации, в сроки 33-34+6 недель (на28,73%), в селезеночной – в 28-32+6 недель (на 23,47%), то естьсоответствует периоду активного роста плода;Общей закономерностью морфометрии ПЖ плода при CЗРП различнойстепени тяжести является неравномерный и недостаточный рост напротяжении гестации с отставанием от нормативных параметров,коррелирующих со степенью тяжести СЗРП; при компенсированной ПНи СЗРП Iстепени длина железы в сроки 33-36+6 была на 11,3% менеенормативных параметров, толщина – на 6,7%, окружность – на 9,2%; присубкомпенсированной ПН и СЗРПIIстепени - длина поджелудочнойжелезы плода в сроки 21-23+6 нед уменьшена на 33,1%, окружность – на26,2%; в сроки 28-32+6 нед – на 28% и 21,23% соответственно посравнению с таковыми при неосложненной беременности; придекомпенсированной ПН и СЗРП IIIстепени - отмечалось наиболеевыраженное отставание размеров ПЖ плода со сроков 21-22 неделигестации (длина на 33,25% меньше нормы, окружность – на 28%).По мере нарастания степени тяжести плацентарной недостаточности,СЗРП и гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод,отмечается прогрессирующее нарастание органных нарушениймикроциркуляции,проявляющихсяповышениемсосудистогосопротивления в ВБА и СелА, кровоснабжающих ПЖ плода.
В 41,18%наблюдений СЗРП III степени отмечается отсутствие диастолическогокомпонента кровотока в данных сосудах, свидетельствующее о21выраженном сосудистом спазме и прогрессирующей эндотелиальнойдисфункции у плода;6. Существует прямая корреляционная связь между выявляемыминарушениями гормональной регуляции углеводного обмена, уровнемглюкозы в крови новорожденного, нарушением и экзо- и эндокриннойфункции поджелудочной железы плода и степенью тяжестиплацентарной недостаточности и СЗРП.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
