Автореферат (1140044), страница 3
Текст из файла (страница 3)
ст. Вместе с этим, черезконтрапертурные разрезы по общепринятой методике дренировали боковые каналы и малыйтаз. Интервал между программированными санациями брюшной полости обычно составлял24–48часовиопределялсявыраженностьювоспалительногопроцесса,эндогеннойинтоксикацией, стадией перитонита, с учётом МИП и уровня ВБД. Число этапных ревизий ссанацией брюшной полости зависело от результатов клинико-лабораторных и визуальныхданных, позволяющих судить о купировании перитонита.Показанияраспространённогокприменениюдекомпрессионнойфибринозно-гнойноголапаростомииперитонита,являлись:соответствующаястадиятяжёломуабдоминальному сепсису, перитонит носил распространённый фибринозно-гнойный иликаловый характер, клинические признаки паралитического илеуса, ИАГ более 20 мм рт.
ст.12Показаниями к окончанию режима программированых санаций являлись: ликвидацияили локализация источника перитонита, отсутствие неудалимых очагов некроза и гнойныхочагов, прозрачный серозный выпот и снижение степени инфицирования брюшной полостиниже критического уровня 104 КОЕ/мл, очищение петель кишечника от фибринозныхналожений и восстановление активной перистальтики кишечника, отсутствие гнойнонекротического поражения операционной раны, исключающего возможности хирургическойреконструкции брюшной стенки и лапаростомной раны.Ушивание лапаротомной раны производили под контролем ВБД. Если его величина приустранении дефекта брюшной стенки не превышала 10–12 мм рт.
ст., то выполняли послойноеушивание раны край в край. В противном случае оставляли диастаз между апоневрозомвлагалища прямых мышц живота, при котором ВБД не превышало вышеуказанный(критический) уровень. В подкожную клетчатку устанавливали перфорированный дренаж инакладывали швы на кожу.Клинико-лабораторные методы исследованияДля получения информации о динамике состояния больных в процессе лечения ОРГПвыполняли комплекс клинико-лабораторных исследований: перед операцией, на 1-е, 3-и, 5–7-еи 10–12-е сутки после операции.Физикальный статус больного оценивали по числу сердечных сокращений и дыханий,температуре тела, уровню артериального давления, состоянию ЦНС, функции ЖКТ.Гематологические исследования включали: общий анализ крови и биохимическиеисследования крови с определением билирубина (мкмоль/л), мочевины (ммоль/л), креатинина(мкмоль/л), АлАТ (ед./л), АсАТ (ед./л).Степень эндогенной интоксикации и динамику воспалительного процесса оценивали повеличине лейкоцитарного индекса интоксикации по формуле, предложенной Я.Я.
КальфКалифом (1941) и уровню молекул средней массы (усл. ед.) в плазме крови по Н.И. Габриелян(1981).Инструментальные методы исследования включали обзорную рентгенографию органовбрюшной полости, УЗИ и КТ брюшной полости, диагностическую лапароскопию.Измерение и оценку ВБД проводили согласно рекомендациям Всемирного общества поизучению ИАГ, принятым в 2006 году. Измерения ВБД проводили через мочевой пузырь по13методике М.
Cheatham et al. (1998) с использованием устройства регистрации мониторинганизких давлений «УРиМНД-10-01», который представлен на рисунке 2.26345187Рисунок 2 – Устройство регистрации и мониторирования низких давлений «УРиМНД-10-01»Обозначения: 1 – блок управления регистрации и мониторирования давления; 2 – датчикнизких давлений; 3 – кабель удлинитель датчика давления; 4 – силиконовая передаточнаятрубка (внутренний диаметр 2 мм) для герметичного соединения штуцера датчика сизмеряемым объектом; 5 – трехходовый кран (переключатель); 6 – щприц для нагнетанияжидкости в мочевой пузырь; 7 – полихлорвиниловая трубка для подключения к мочевомукатетеру; 8 – катетер Фолея.Методика измерения ВБД заключалась в следующем: используя мочевой катетерФолея (8), последовательно соединенный через трехходовый кран (5) с 60 мл шприцем (6),датчиком давления (2) и устройством регистрации мониторинга низких давлений УРиМНД-1001(1).
В положении больного на спине, после опорожнения мочевого пузыря по катетеруФолея вводили 25 мл 0,03–0,05% ЭNaClO или физиологического раствора. Такого объемажидкости достаточно, чтобы стенка мочевого пузыря вошла в контакт с брюшной полостью.При этом уровень ВБД полностью соответствует показателям давления в мочевом пузыре.После калибровки системы по нулевой линии (уровень лонного сочленения) производили измерениеВБД в конце выдоха. За нулевую отметку принимали верхний край лонного сочленения.Коммутирующий переключатель переводили в положение измерения и на дисплее аппаратарегистрировали значение внутрипузырного / внутрибрюшного давления в мм рт. ст.14Длительность процедуры одного измерения составляло не более 30 секунд.
ВБД, равное 0–5мм рт. ст., принимали за норму. Патологическим считали ВБД, превышающее 12 мм рт. ст.Показатели ВБД позволяли оперативно установить степень ИАГ.Экспресс микробиологическую диагностику осуществляли на микробиологическоманализаторе «mini API» (Франция), позволяющийполучить ответ уже через 24 часа сидентификацией микроорганизмов и определением чувствительности, резистентности кантимикробным препатарам. Анализатор позволяет выявить более 3000 видов клиническизначимых микроорганизмов.До и после проведения интраоперационного перитонеально-интестинального лаважапроизводили взятие экссудата из брюшной полости и смывов из кишечного зонда дляопределения уровня бактериальной обсемененности.
Количество микроорганизмов определялиметодом серийных разведений исследуемого материала и его посевов на питательные среды ивыражали в колониеобразующих единицах (КОЕ) на 1 мл.Для интраоперационной оценки поражения брюшины, органов брюшной полости ипрогнозирования исхода ОРГП использовали Мангеймский индекс перитонита (1992).Для динамической оценки тяжести полиорганной дисфункции и эффективностилечебныхмероприятийиспользовалишкалупоследовательнойоценкиорганнойнедостаточности SOFA (1996).Статистическая обработка полученных результатов исследования выполнялась спомощью программного комплекса Statistica v10.0. По результатам каждого разделаисследования произведён анализ количественных показателей по общепринятым методаммедицинской статистики.
Количественные данные в исследуемых группах представлены ввиде среднего арифметического (М) и среднеквадратического отклонения (m). Сравнениегрупп выполнялось с использованием t-критерия Стьюдента. Различия интерпретировались какдостоверные при вероятности ошибки менее 5% (p<0,05).РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕЛабораторные исследования показателей эндотоксикоза у больных ОРГП передоперацией показали выраженное повышение уровня МСМ, ЛИИ, билирубина, мочевины,креатинина, что свидетельствовало о высоком содержании токсических продуктов в крови уэтой категории пациентов (таблица 2).15Таблица 2Динамика некоторых показателей эндотоксикоза у больных перитонитом (n=130)в зависимости от метода лечения (М m)ГруппыПоказателиИсходСуткибольных135-7МСМ0,6200,084 0,4100,0660,3280,026*0,2840,026*ЛИИ10,20,68,10,4*3,50,2*1,80,2*Билирубин42,53,430,43,525,93,720,11,3*АлАТ94,35,782,96,273,64,8*АсАТ132,27,6114,98,376,65,8*Мочевина14,41,811,81,6*7,11,4*Креатинин168,615,2129,614,1*120,915,3*МСМ0,6180,069 0,5860,0560,4800,042ЛИИ9,80,89,10,57,80,3*Контрольная Билирубин43,83,136,93,627,63,4АлАТ96,17,288,66,478,34,6АсАТ133,87,9118,26,8106,95,8Мочевина13,91,912,41,611,61,6Креатинин158,416,1145,914,8138,816,4Примечание: * p 0,01 - в сравнении с исходными данными p 0,05 - в сравнении с контролемОсновная38,62,2*40,14,5*5,60,7*92,612,4*0,3680,036*5,60,4 *24,82,2*63,44,8*76,95,4*9,21.7*120,612,5*В основной группе уменьшение концентрации МСМ в крови наблюдали уже через суткилечения, а на 3-и сутки отмечали достоверное снижение содержания МСМ (p 0,05).
В то жевремя в группе сравнения этот информативный показатель эндотоксемии сохранялся навысоком уровне. Снижение токсичности плазмы подтверждалось и уменьшением ЛИИ.Необходимо отметить, что к 7-м суткам значение ЛИИ и концентрация МСМ у пациентовосновной группы были близки к нормальным показателям. В то же время к этому сроку вгруппе сравнения уровни этих показателей эндотоксемии заметно превышали их нормальныевеличины.
Анализ динамики показателей эндотоксикоза свидетельствовал, что наиболееоптимальный детоксикационный эффект был достигнут у больных, в лечении которых былииспользованы озонотерапия и ЭNaClO.У всех больных ОРГП до начала лечения содержание билирубина и ферментов цитолизагепатоцитоввкровибылозначительноповышенным,чтосвидетельствовалооморфофункциональных изменениях гепатоцитов и проявлении токсической гепатопатии. Восновной группе больных, несмотря на исходную тяжесть эндотоксикоза, наблюдали более16быстрое снижение билирубина и уровня печёночных ферментов, что косвенно указывало наактивизацию внутриклеточных механизмов, снижающих ультраструктурные повреждениягепатоцитов и стабилизирующих клеточные мембраны.
На 5–7-е сутки лечения основнойгруппы больных уровень печёночных ферментов в плазме крови был близок к нормальнымвеличинам. В группе сравнения в течение 7-и суток содержание билирубина и трансаминаз вкрови оставалось повышенным, что свидетельствовало о пролонгации эндотоксемии инегативных морфофункциональных изменениях в печени.У всех больных до начала лечения уровень мочевины и креатинина в крови былзначительно повышен, что явилось основанием для диагностики токсической нефропатии. Восновной группе наиболее отчетливое и статистически достоверное снижение концентрациимочевины и креатинина наблюдали к 3–4-м суткам лечения. В большинстве наблюдений к 5–7м суткам лечения содержание этих токсичных метаболитов в крови соответствовалонормальным показателям.
В контрольной группе отмечали заметно более медленнуюпозитивную динамику снижения концентрации мочевины и креатинина в крови. Такимобразом, использование ФХМ лечения значительно повышает эффективность леченияпеченочной и почечной дисфункции, развивающейся при ОРГП.Результаты бактериологических исследований показали, что возбудителями ОРГПявлялась аутохтонная микрофлора. В перитонеальном экссудате наиболее чаще выделялисьследующие микроорганизмы: Escherichia coli (54,4% наблюдений), Enterococcus cloacae(12,6%), Enterococcus faecalis (10,1%), Proteus mirabilis (9,5%), Klebsiella spp.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
