Ю.И. Афанасьев, Н.А. Юрина - Гистология, цитология и эмбриология (1135295), страница 59
Текст из файла (страница 59)
117). Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кос- 248 Рнс, ь ьт.
Посттрвыьньтичееквя регенерация трубчатой кости А — яоквзнзапня траяны; Б, В. à — поеяеяоыо теневые егявнн регенераннн без гкееткой фнкевпнн ргпогпгроввннык коегея ~вп В - фрвгыен. ты): Й вЂ” регенервпня после фнкеапин. 1 — падкоетннна; З вЂ” грубовопокннегые костные пере. кяавнньп 3 — еоеянннтепьнотканнвя ьызояь е оетровкаын крягпевой тконн, 4 -- костная грубововокннегая чозоягк 5 — янння ерапьення )по Р,крнетнчу, е ньнененнвын). ги, Нв чтой биологической Гакономерности основано применение трввматоловами вилайетов нос)сиенного рас)ягивания сргинивасмых к~~теЙ В успение всего иериолв регенераиии, Перестройка кости и Факторы, влияющие на ее структуру Б костной ткани в течение всей Гкизни человека иронсходяз' взаыыосвязанныс проиессы разругисчиая и созидания, Обусловлснные функционатьными НВГр)зками и )цзуГнми Факторами внсшисй и Внут)тенней среды, Псрест)айка ОстсОнов ВССГВВ связана с разрушенисги псрвичных ОстеОнов н оановрсмеьи)ым образованием новых остсонов как на месте разругаення, так и со стороны периоста.
Под влиянием остеокластов. активизированных раз- личными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резо рбци ей (от лат. гезогрйа — рассасывание) костной ткани.В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций (вставочные пластинки).
Процесс перестройки остеонов не приостанавливается и после окончания роста кости. Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Первая заряжается отрицательно, а вторая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату (рис. 118).
Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (продолжительная иммобилизация, пребывание в состоянии невесомости и др.) обусловливают повышение функций остеокластов и выведение солей. На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, А, 0), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез. В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме (например, при цинге) подавляется образование коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что практически приводит к остановке роста кости вследствие торможения образования органической основы костных тканей. При дефиците витамина П (рахит) не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей (остеомаляция). Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хряшей — зоны роста костей и замедлению их удлинения.
При избытке гормона околошитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы, действует диаметрально противоположно, понижая функцию остеокластов, имеющих к этому гормону рецепторы. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно. В случае тестикулярной недоразвитости или препубертатной кастрации задерживается окостенение метаэпифизарной пластинки, вследствие чего руки и ноги у такого индивидуума становятся непропорционально длинными.
При недостатке эстрогенов после наступления климактерического периода у женшин иногда развивается остеопороз. При раннем половом созревании намечается остановка роста из-за преждевременного диафизо-эпифизарного срашения костей. Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон аденогипофиза, который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом (юношеском) возрасте и непропорциональное (акромегалия) у взрослых.
Возрастные изменения. Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом 260 Ос1еокввсы Рис. И8. Пьеюи1сктрииескии вффект (объяснение в тексте). ! — сксив соврко риои оревннооин коспв1й Оюсекрви, 1! — вквивсиия остеоклвстов и о 6В "ОВ ОРИ И, ЕЬЕИОИ Ф Р. И КОСИ В РЬР У., И вЂ” И У" .
МЕЬЕ СОВВВЕ Р" И оотесиивлов Исо Ю И Айви.вьем увеличиваются общая масса соединительнотканных образований, рост костного скелета. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений. Соединения костей Две кости могут иметь соединения непрерывные (синдесмозы, синхондрозы и синостозы) и прерывные (суставы). Непрерывные соединения — соединения с помощью плотной волокнистой соединительной ткани, пучки которой в виде прободающих волокон внедряются в костную ткань.
Примером таких соединений являются швы теменных костей черепа, соединительнотканная мембрана между лучевой и локтевой костями. Синхаидразы (симфизы) — соединения при помощи хряща, например межпозвоночные диски. Они состоят из наружного фиброзного кольца и внутренней части, называемой лульлазиым ядром. Обе эти части нерезко отделены и незаметно переходят друг в друга. Пульпозное ядро располагается во внутренней зоне межпозвоночного диска. В разные возрастные периоды оно имеет различное строение. В возрасте до 2 лет оно представляет полость с гомогенным содержимым, в котором находятся только отдельные клетки. В последующие годы жизни эта полость разделяется на отдельные камеры.
С 6 — 8-летнего возраста в пульпозном ядре отмечается появление, а затем и нарастание количества коллагеновых волокон и хрящевых клеток. С !5 лет нарастание волокон и хряшевых клеток еще более усиливается, и в возрасте 20 — 23 лет пульпозное ядро приобретает характерный вид волокнистого хряща. Примером другого, более плотного соединения может быть лобковый сиифиз. К синхондрозам относятся также соединения эпифиза и диафиза с помощью метаэпифизарного хряща.
Сииостозы — плотные соединения костей без волокнистой соединительной ткани, например тазовые кости. Прерывные соединения, или суставы (диартрозы), состоят из сочлененных поверхностей, покрытых хрящом, а в некоторых случаях из хрящевого промежуточного мениска и суставной сумки. Суставная капсула состоит из наружного фибразнага и внутреннего сииовиальиага слоев. Под последним понимают пласт специфически дифференцированной соединительной ткани, содержащей кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна и окончания.
Пограничное положение этой соединительной ткани, несвойственное другим производным мезенхимы, постоянное растяжение, смещение и давление в связи с участием локомоторной функции сочленения определяют рост и ее структурные особенности. В синовиаяьной оболочке млекопитающих и человека различают два волокнистых коллагеново-эластических слоя (поверхностный и глубокий) и выстилающий полость покровный слой (см. рис. 102). Резкой границы между слоями не существует. В крупных сочленениях отмечается богатый жировой тканью подсиновиальный слой, граничащий с фиброзной капсулой. Коллагеновые и эластические волокна поверхностного слоя ориентированы в направлении длинной оси сочленения. В глубоком слое они расположены под углом к волокнам поверхностного слоя.
Покровный слой синовиальной оболочки состоит из клеток — сииавиоцитав, Различают три вида синовиоцитов: А-клетки, или макрафагальиые синовиоциты, В-клетки, или сииавиальные фибрабласты, которые обладают способностью к выработке и секреции гиалуроновой кислоты — специфического компонента синовиальной жидкости, и С-клетки— промежуточные формы, совмещающие в себе признаки А- и В-клеток.
Кровеносные сосуды проникают в синовиальную оболочку со стороны подлежащих тканей и распределяются в ее толще, включая и покровный слой, где они располагаются непосредственно под синовиоцитами. Таким образом, синовиальная полость отделена от кровеносного русла только клетками, основным веществом 262 соединительной ткани и эндотелием самих капилляров.
Для эндотелия гемокапилляров синовиальных оболочек характерны фенестры и способность к фагоцитозу. Лимфатические капилляры располагаются всегда глубже кровеносных в пределах поверхностною волокнистого слоя. Синовиальная оболочка богато иннервнрована волокнами афферентной и эффереитной (симпатической) природы. Глава !Х МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ Мышечными тканями (гсхшз гпвзсц!апз) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходныс по способности к выражснным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его частей и движение органов внутри организма (сердце, язык, кишечник и др.).
Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией. Общая морфофункциональная характеристика и классификация мышечных тканей Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей— удлиненная форма, наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов — специальных органелл, обеспечивающих сократимость, расположение митохондрий рядом с сократительными элементами, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
