Том 3 (1135290), страница 12
Текст из файла (страница 12)
(2) Нейроэктодермальный генез достаточно вероятен. (3) Двоякий источник (костный мозг и нейрозктодерма) — возможное решение вопроса. В этом случае подразумевается гетерогенность популяции клеток микроглин. 4. Пороки ризвмтня нервной трубки (см. главу 3 У1 Ж 1). Б. Нервный гребень Е Формирование нервного гребня рассмотрено в главе 3 Ч1 Д. 2. Производные нервного гребня приведены в таблице 3-2. 3. Нейробластома — злокачественное новообразование (почтн исключительно детского возраста), возникающее из клеток нервного гребня и их малоднфференцированных кле. точных потомков в составе ганглиев симпатического отдела нервной системы, мозгового вещества надпочечников и параганглиев, Клиника опухоли крайне вариабельна, что свя.
вано с распространенной миграцией клеток нервного гребня в эмбриональном периоде развития. Онкомаркеры весьма полезны для диагностики нейробластомы. (1) Маркеры в моче, Определение кзтехоловых аминов, суточной экскрецнн ваннлнл. миндальной и гомованилиновой кислот. (2) Сывороточные маркеры. Повышение концентрации нейрона-специфической енолазы, ферритина, ЛДГ. (3) Онкогены. Амплификация протоонкогена Ж-глус в опухолевых кхетках указывает на неблагоприятный прогноз. 4. Нейрокристопатии (си, главу 3 Ч1 Ж 2). В. Нейрогенные плвкоды (см.
главу 3 Ч1 Е). Г. Другие источники !. Органы чувств. Ряд клеток органов чувств, а также сенсорных рецепторов относят к системе тканей внутренней среды или эпителням (си. 8,4). 2. Мнкроглня. Генез мнкроглни спорен (см. 1 А 3 д). !!. МОРФОГЕНЕЗ Морфогенетнческие процессы, реализация которых приводит к становлению жестко организованной сложной системы, где каждый элемент индивидуален и знает свое иесто,— эта невообразимо (для осознания человеком) сложная задача все же выполняется в нейроонтогенезе каждого человека.
Ошибки программы (дефектные гены) или ее реализации при выполнении этой задачи либо элиминнруют развивающийся эмбрион (по разным оценкам, летали этого типа достигают 25ть), либо приводят к появлению дефектов развития, в т.ч, нервно-психической сферы, и развитию пограничных состояний (например, Вй ~ 90). Жесткость организации мозга определяют два момента: адресная миграция клеток и направленный рост нх отростков. Феномены индукции, адресной миграции клеток, направленного роста аксонов, гибели клеток, м.в, нейротрофическне взаимодействия, хорошо известны для нерв.
кой системы. 32$ Глааад!аА А. Индукцмя (см. главу 8 ! В 2) !. Первичная амбрионвльная индукция, приводящая к появлению нейроэктодермы, рассмотрена в главе 3 (7! Ь. 2. Индукция хрусталика под влиянием глазного пузыря рассмотрена в главе 8.4. 3. Индуяциониые мел!клеточные взаммодействня в нейроонтогенезе определяют судьбу каждого конкретного клеточного типа в нервной системе.
В. Адреснав миграция клеток (рис. 8.2). В ходе морфогенеза мозга нейробласты выселяются из эпендимного в мантийный слой (сж. 8.! ! А). При формировании коры больших полушарий головного мозга и мозжечка нейробласты выселяются из эпендимного слоя не только в мантийный слой, но также и в краевую вуаль (рис. 8-!). В мозжечке они формиру.
ют слой клеток Пуркииье'. Не все нейробласты этой локализации дифференцируются здесь в ганглиозные нейроны мозжечка. Часть из них мигрирует в обратном направлении, обра. зуя зернистые клетки и клетки Гольдлси !! типа. Наружная поверхность Рис, 8-2. Адреснаа миграция нейрояоа а нервно А — фрагмент нервной трубки в поперечном разрезе ике миграции иейробластов указано стрелками); Б— щенне нейробластз по отростку радиальной глин И'М, !979) 'г»вйроанагомив, нервная тань 329 1. Радиальная глня. Важное значение в направленной миграции клеток в пределах нервной трубки имеют специальные поддерживающие клетки радиальной глин, возника.
юшие в раннем нейроонтогенезе. Их тела расположены в эпенднмном слое, а длинные отростки проходят через все слои нервной трубки до ее наружной поверхности. По отросткам радиальной глин перемешаются нейробласты из эпендимного слоя в наружные слои нервной трубки. 2. Агнрня — дефект развития в виде слабой выраженности извилин коры мозга вследствие искаженной миграции нейробластов в эмбрногенезе. К Направленный рост аксонов, как и адресная миграция клеток, осуществляется в рамках концепции»сигнал-ответ».
Эта концепция объясняет, как нейрон узнает свою область иннервации и находит своего, часто единственного среди множества, клеточного партнера, и как в развивающемся мозге многочисленные переплетающиеся отростки нейронов устанавливают связи с замечательной точностью. Отросток нейрона — ансон — сразу и без ошибок находит свои мишени.
Направленный рост аксонов осуществляет конус роста. 1. Конус роста — специализированная структура терминали растущего аксона, впервые детально описанная С.рамон-и-Кахалем, имеет на конце булавовндное утолщение (ламеллоподия), от которого отходят тонкие пальцевидные отростки — филоподии.
Филоподии растут в различных направлениях и исследуют потенциальное пространство роста аксона. 2. Механизмы. На этот счет существует несколько предположений. СРамоюи-Кахаль сформулировал представление о хемотропизме. Современный вариант этого представления — заранее размеченные пути. а. Хемотропнзм. Согласно этому представлению, рост аксонов происходит по градиенту концентрации специфических химических факторов, вырабатываемых в мишенях. Действительно, !л Игго градиенты фактора роста нервов (НОР) и других веществ (например, ацетилхолина) влияют на направление роста аксонов. б.
Меченые пути (по другой терминологии, верстовые столбы) образованы молеку. парными метками (своего рода знаками навигационной обстановки), закономерно распределенными в потенциальном пространстве роста аксонов. По мере роста пионерский аксаи последовательно считывает одну за другой метки, расположенные в межклеточном пространстве или на поверхности клеток, и растет в нужном направ. ленин. Вслед за ним мигрируют отростки других аксонов, совокупность которых формирует тракты в ЦНС и нервы на периферии. Ключевой момент представления о заранее размеченных путях — узнавание — обеспечивают молекулы адгезии. в.Молекулы адгезин встроены в плазмцвемму и расположены во внеклеточном матриксе, (1) Мембранные молекулы ламеллоподии и филоподий взаимодействуют с комплементарными молекулами в пространстве роста и обеспечивают фиксацию конуса роста на поверхности мишени е нужном месте и в нужное время.
Нейромодулин — одна иэ таких молекул. (2) Молекулы внеклеточного матрнкса: ламинин, фибронектин, коллаген. Наи. большее значение имеет ламннин. Этот крупномолекуляриый белок базальной мембраны служит своего рода посредником между поверхностью клетки и молекуламн внеклеточного матрикса (лалример, коллагеном !Ч типа). й игго ламинин поддерживает адгезию, распластывание и миграцию клеток различных типов, рост аксонов, выживание нейронов н прикрепление конусов роста к субстрату. Г. Физиологическая гибель клеток.
Запрограммированная массовая смерть нейронов происходит на строго определенных этапак онтогенеза. Естественная гибель нейронов прослежена как в ЦНС, так и в периферической нервной системе. Объем субпопуляции гибнущих ЗЗО Глава а.! НЛ нейронов оценивают в широком интервале — от 25 до 75%. Иногда в популяции погибают все нейроны (например, несущие метку для направленного роста аксонов). Причины гибели нейронов объясняют по-разному.
а, Преимушество в борьбе за выживание имеют те нейроны, которые раньше появляют. ся, быстрее растут, образуют более эффективные контакты с мишенями, менее зависимы от трофических факторов, способны быстро увеличивать число рецепторов лля этих факторов, наконец, имеют более эффективный ретроградный аксонный транспорт (си. главу 8.2 ! Б 2) трофических факторов. Другими словами, преимущество в выживании имеют нейроны, накболее активно участвующие а межклеточных взаимодействиях. б. Выживание некоторых нейронов беспозвоночных полностью контролируется.
Так, у почвенной нематоды мутации по гену сеф3 предотвращают запрограммированную гибель нейронов. Найдены также гены, ответственные за выбор между жизнью н смертью клеток. Аналоги таких генов имеются и у человека. в. Причины постоянной гибели нейронов (ее именуют физиологической) в постнатальном онтогенезе не очень понятны. В среднем у человека за год погибает около 10 млн. клеток, а в течение жизни мозг теряет около 0,1ь( всех нейронов. Бытует наиболее поверхностное объяснение — влияние неблагоприятных факторов мнкроокруження (например, сбои в кровоснабженнн) н внешней среды. Д.
Нейротрофмческие взаимодействия. Зта концепция предусматривает информационный обмен между нейронами, отличающийся от химической передачи возбуждения в си. пансах. Согласно концепции, такой обмен поддерхсивает фепотип взаимодействуюгцих клеток на уровне, адекватном выполнению их функции (см., например, нейротрофичес. кий эффект нерва на мышцу в главе 7 ! Е 1). Е. Регенерация. Нейроны относят к статической клеточной популяции. Зто означает, что в постнатальном онтогенезе не происходит образования новых нейронов.
Следовательно, погибающие нейроны не восстанавливаются. Но из этого не следует, что в нервной системе отсутствует регенерация, Она осуществляется за счет восстановления целостности поврежденных нейронов, роста нх отростков, размножения глиальных и гивапповских клеток. Все это, а также изменение связей между регенерирующими и интактными клетками прн благоприятных условиях могут привести к восстановлению функции в нервной системе. Ж. Трансплантация.
Прн болезни Паркинсона дегенерация нейронов чбрной субстанции (зиймалйа п(йга) вызывает дефицит дофамина в области стрнатума и нарушения а центрах н путях двигательного контроля. Интрацеребральная трансплантация содержащих дофамнн клеток — приемлемая альтернатива при недостаточно эффективной фармакотерапии. 1П, НЕЙРОН Нейроны (термин предложил Вильеельм фоп Вальдейер) — главные клеточные типы нервной ткани.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
