В. Эллиот, Д. Эллиот - Биохимия и молекулярная биология (1128701), страница 12
Текст из файла (страница 12)
1)сс вегцссзва, дсйстнунццие щ>лобным образом, называю~ раюбгцизелями окиснизельиого фосфорилирования. нбо они нарушакп передачу.знсргии от окислгпсльныл сисгел~ к фосфорилирующим Ьак,срии ~вкжс используют протонные насосы для создания прозонного градиснзана плазмюичсской мембране и протонные АГР-сннзазы для синтеза А!Р (мы уже оглгсчали, что бакзериальная клетка во многом напоминаез мизохогцзрию).
Однако у бактеригюьнгах клеток есть своя специфика. оии использукы мембранные градиснил для гакачивания в шыоплазму различных вс- Ьс(жссп са(а1у(к м(ен апг( (Ьс ргоюп с!1аппс! и Р,Ел-(уре АГРаьск,и Ггспг(я Впзсйепз. бсь 1994. Ъо(. 19. Р 2К4 2г(г). (06 юр, посвященный исслсдгзванинз ьгзмплекса, который син ~с изруст А ! Р пз АДР и 1', и управляется потоком прогонов.) Вопросы к главе 8 Дайте химическое обоснование гнк~козофосфатию лгеразной реакции. 2. Что подразумевается под субстратным фосфорили Энергетическая ценность жиров глава Жиры основной источник згэср~ ии этля синтеза АУР Они оэбеспечнванэ1 образованис примерно ноловины энергии, ~н~грсблясмой сердцем и покоя1нимгэся скелспзыми лэьиг1цамгь Коли щсгво энергии, запасенной ор1 анизмом в виде нейтральных жиров, хранящихся в жировых клетках, практически ничем не ог раничивасгся, в отличие о~ ес лимигированных щнасов в ви!ге пьоумином.
Онгэ лс~ ко проникал» в клсгки, по ному их концентрация гам находи.гся в примой эависиьггэст!э от з 1эовня н крОви. По мере того кзк свгэбОэзг!ьзс жирныс кислоты но~лощаюгся из крови, их нээстгэянная концснз.рация ногьзсрживается благодаря лиссоциации альбумннояых комплексов.
4. Жирнгяс кислоты расщснлянися путем иослслова- происходит п1лько я митохондриальном магриксе. Ацильная группа переносится в митохондрии без С'оА при помоьци специальной транспортной системы и уже внутри митохондрий вновь взаимодействует с ОоА -ВН с образованием ацил-С'оА В холе зранспорза сохраняется макрозрги«еская природа ацильного осзатка, так «то по лругуиз сторону мембраны с~ о нс надо повторно акзивировать.
Ото возможно по~ому. «то перенос жирнокислотного остатка в мизохонлрии осущссгвлясз молекула карнитина: сн, н О н с — н — сн — с — сн — с Саязана с висшисй стороигя митохоилриальиои мембраны йснзсΠ— 5 Сод К """''"' '* '," СоЯ ЬН йснзСО-Каринтии Цитоплазма Нлтгрслля ~ на: о хоп: а«м ли ь,я к«~ Гхасы Матриьс Каринтии йснзСО-Каринтии !э Н ГАО ГАОН Н О й--СНз — С С С 5 СоА (лэргэээг-Лс-еээоиээ Солг Н Н О К--СНз — -С- С --С--5--СоА гЛннл Сол) синэезиругоэся ".5 молекулы ЛТ Р. а при окислении ГЛ!)!3, !.5 молекулы (поскольку ',»ЛП!! образуется в мазриксс, челночный механизм нс эалсйсзвован в его нереносе анугрь миэгэхонгзрээйЭ.
Таким образом, окисление ! молекулы нальмитинонои кис.эотьэ приводэы к синтезу !об моль ЛГР из ЛГ)Р и Р, (с учетом згпрагы дву» моле«ул ЛЧ Р на образование пальмнтоил-С'оА и синтеза олной молекулы СЗТР на кажлый ацстил-С оЛ в цикле лимонной кислоты!. )тгэ означает, ч.цэ К! !Д процесса ранен 33«йээ, закал доли свободной энергии ирсобразусгся в иэээгеэээуз»э работу в виде сигме эа Л ГР.
Рсзулыа ты наьиеэ о расчега можно нредегавить и по-друз ому: окисление "56 э нальлэигнновой кис- .)то ухищрение ре1наез проблему биоде~ ичсск<но окисления мононенасышснных жирных кислот Полннснасьнленныс жирные кислоты создают лополнигсльные трудное ~ л. Возьмем, наиример, линоленую кислоту с двумя двоцными свя~ями (Лч и Л'з). Судьба однон из них (Лч) нрн окислении такова. как описано аьинс. !(ру- ~ ая связь)Л' ) восстанавливается в нужный момент особь1м ферментом, благодаря чел~у ~ идролиз лннолсвои кисло ил осущесзв |ястся ио механи ьму !)окисления (на салюл1 деле вес обстоиз несколько сложнее). Всегда ли ацегил-СоА, Казалось бы, свободный ацс юацетю должен был образоваться я ре зульпп с гилролиза анетоацсз ил-С'оЛ ( но сззаи~ а.ю бы раановесие приведенной реакции а сторону образования прщ(ухта).
Вместо мого ацегоацетнл-СоЛ взаилюдейсзвуст с третьей молекулой ацстил-СоЛ с оСзра ю вал и см 3-з и иронси-3-меч из и ау гаризз-СоЛ (!'т))чСоЛ), коюрый расщепляется ло ацетоацета~а и аист ил-С оЛ (рис. 9 3) Почему синтез аистоацега~а происходит таким абразом, непонятно. ! идроксимезилглутарнл-СоЛ. сннтеизрусмый многими животными каетками, является ирсли|сс|вснником холестсрина аажнщо компонента цитонлазьзатическоп мембраны (см. с. бй). С)Сзразованис Периферические ткани могут использовгпь ацетоа цсгп для генерации энергии.
В мигохондрнях в резуль гата реакции обмена ацильным остатком с сукцинил ГоА он превращается в апстоацстил-('оА: Л пенга~ ы гат .... ' Лиаз овце ~ гь ьГоЛ с) кнггнил-С'оЛ ~ супница~ сол-5н Лпстоацсзил-(.оЛ вЂ” — — -- — — — 2-Лцез ил-( оЛ Тзголаза Лцстоацетгзл-( оА далее расшснляется тиолазой (с 1!оследняя реакция (изомсризация мстилмвлонил- ( оА) инт ересна тем, по в ней участвусз наиболсс слоям но усзроснный кофсрмсн г — дешксиаденозилкобаламин. производное витамина В,. (рис, 9.4).
! 1ро ионат закгке образуется при расшенлснии четырех аминокислот !валина, изолейцина, ме гиоиина и греонина), а сгце из боковой цени холсстерина. Если не хватает метгглмалгэннл-СоА-ьгутазы или нарушен синтез кофермента и г витамина В ., развивается смсргсльно оцасныб ацидо~. ОН ОН участием сгзободного ('оЛ) на две молекулы ацезил- С вЂ” С ы что они гакже окисла к» жирныс кислоты, хотя основная масса нослслних иолвсргас>ся окислсни>о в митохондриях. 11ри нероксисомальном !1-о>кислении жирных кисл>л также образуется ГА>З!1„козгзрый зеосм окисляется нс в линолонлриях. а в самих нсроксисомах, ири нслосредс > венном участии кислорода н с о>>разованись> перекиси водорода и тсила.
Функции иероксисом менее из,— чеиы, чем функции лру>их внузрнклсточнь>х органелл. Можно г>род»сложить, ч.го одной иь них являс>ся метаболизм жирных кислот, содержагдих более ! Х углеродных атомов, которые не оьисляк»ся мим>хонлриальиои с»с>смой. ,'!о сих»ор мы имели дело с образованием знер> ии Вопросы к главе 9 !.
Периферические ткани иолучак>т жирныс кислоты и > крови. Расскажите о >рсх во >можньж способах их доставки. 2 Какие кчс>киорганижгане ис»ользукмжирныскислоть> как ис>очник >исргии". 3. Ч>о является первой с>алией расгцеиления жирнь>х кислсгг". 1де она нроисхолито!ле в клс>ках >укариоз жирные кислоть> ирсвржцак»ся в ацсгил-С'од? Как жирныс кислогы туда попадав>т.' 4. Что обцнно межлу реакциямн окисления жирных ф~ Переход от катаболизма к анаболизму. глава %Ф Синтез в организме жиров и родственных им соединений !3 г1рсдыдз ~пик ~ лавах, посвященных мстаболи,му, речь юла о катабзоличсских рсак~тияхх в ходе которых происхолгы распп:пление жиров и узиеводов.
Друтая еадача мспабопи~х1а синзсз молекул. нли анаоолизм. Пачать изучение анаболи ииа лучше весло с синтеза жиров. бин~сз жиров осупгссгвляется глаиныы образом из з~ ~сволок, поступающих в избьпочном количестве и знергия. Уже на первом згапс синтеза жирных кисло~— обраювании матонил-боА из аиегил-боА и От, исполгыусчся ~нсргия гидроли ~а АРР. Позже молекулажирной кислоты геряез б(),. )то вьплядит. на первый и и ляд. бессмысленно. одна|о таким ну~ем превра~цснин1 придается термодинамическая нсобрагимосгь. рс~пае|ся не сжыько химическая. Фосфат — пантотеиат — ННСН СН вЂ” 5Н 2 2 Фосфат-рибоза-адении ! В рамке остаток фосфопаню~сина Выдслсииая часть молекулы и есть тиолсодержагций «иосигсльи - 4-фосфопаизозе1иц который испольпуется при сии|сзс жирных кислот.
В отличие о~ лис|ил-боА, ои фуикциоиируст ие в свободном виде. а будучи связанным с ЛГГБ. Можно рассматривать АГГГт как белок. вез росииый в СоА, или наоборот, как ~ из мыску ю л1олскулу Сод, в кгцорой АМР-фра~ моиг гамсиси белком Другой фермеит, или зочисс, фуикциоиальиый домел - Гт-кетоацил-сиигаза, также содержит рсакциоииоспособиую ~иольиуиз ~ руппу. Оиа прииадлежпт ост оку цистеииа. который входиз в акациевый цс|пр фермеита.
Н ЛПБ, и Гз-кс1оацил-сшззаза у млскопитаюгдих являюзся компоиси ~аыи большоггз мульзифуикционального комплекса. Механизм синтеза СОА-производных жирных кислОт Рассмотрим случай, ко|да обе ~игипипяс группы в СоА-сиизазиом комплексе свободиы ГГзис. ГОД. о). Лцс>ильная >руина (С!!>СΠ— ) оереносится с аде.>ил-СоЛ на тиольную гру>шу Л!!Ь специальной трансфсразой (рис. 10 1. 6). Далее она цсрсдас>ся на тиольнун» руину ()-кс>г>ацил-гни>азы, в ре>ульта>е чеи> месзо сс посадки в АПЬ снова становится вакантным (рис. !0.1, в).
Ен> занимает мььюю>льный остаток, перенесенный другой > рансфсразой с малонил-СоА; образуется малония-ЛПЬ (рис 1О. 1, е), После >го>о синтаза юпализирует реакции> переноса ацс>ильной >руины на малонильную >руину, по нривол>п к образованию )3-кстоацил-ЛПЬ и СО, В данном случае речь идет о ()-кетоГ>у>ирна-АПЬ (рис. 10.1, д).
Г!ослсдний, останаясь в сос> авс белково> о комплекса. восстанавливается внучри одного пи антскож> бел коном> комплекса, сосзояьцего из нескольких субъелиниц, )хаждая из них обладас> фсрмен>а>инной ак>нанос>ью, но функционирус> обычно только в составе комцлекса (на самом деле два таких мульзиферменга оГн,е,>ннены в димер) Растущий жнрнокислозный ос>азов поочередно связывается с тиольными >руннал>и АПЬ н 1)-кс>оацил-си>>гать>, ни разу нс покидая комнлекс, пока синтез нс завсршигся обра>ованисм >гальмпппа.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
