Lenindzher Основы биохимии т.2 (1128696), страница 53
Текст из файла (страница 53)
Зтот градиент рН заключает в себе энергию, благодаря которой ионы Н ' перемещаются в обратном направлении- нз окружающей среды в митохондриальный матрикс. При этом ионы Н проходят через молекулы Г„Г,-АТРаэы, чем обеспечивается синтез АТР иэ АОР и Р;. Удалось показать, что полученные иэ внутренней митохондриальной мембраны инвертированные пузырьки, у которых Г„Г,-АТРазные головки обращены наружу (рнс. 17-15), тоже способны к окислительному фосфорилированию. а) Нарисуйте схему, которая показывала бы направление откачивания ионов Н ' во время переноса электронов в субмитохондриальных пузырьках.
б) Укажите на этой схеме направление потока ионов Н+ через молекулы Г,Г,-АТРазы во время синтеза АТР. в) Как булут влиять на перенос электронов и на синтез АТР в таких субмитохондриальных пузырьках олигомицин и атрактилозид? 12. Митохондрии бурого зкнра. У новорожденных детей в области шеи и в верхней части спины имеется особая жировая ткань, которая у взрослых практически отсутствуетг-так называемый бурый жир. Бурую окраску придают этой ткани митохондрии, которых в ней чрезвычайно много. У некоторых животных, впадающих в зимнюю спячку или приспособленных к обитанию в колодных местностях, тоже имеется бурый жир. В то время как в митохондриях печени прн окислении )ЧАПН на каждый атом поглощенного кислорода образуются обычно три молекулы АТР.
в митохондриях бурого жира выхол АТР на один атом поглощенного кислорода составляет менее одной молекулы. а] Кахая физиологическая функпия может определяться этим низким отношением Р7О в буром жире новорожденных? б) Укажите возможные механизмы, которые могли бы опрелелять столь низкое отношение Р]О, характерное лля митохондрий бурого жира, Дикарбаксилатвал транснартиал система мтвахомдрад.
Во внутренней митохонд- риальной мембране имеется ликарбоксилатная транспортная система, которая обеспечивает перенос через мембрану малага и а-кетоглутарата. Зта транспортная система ингибируется н-бутилмалонатом. Предположим, что и-бутилмалонат добавлен к суспеизии азробных почечных клеток,использующих в качестве топлива олпу только глюкозу.
Как должен подей- ствовать и-бутилмалонат на а) гликолнз, б] потребление кислорода, в] обраэова- ние лактата и г) синтез АТР? 14. Зб]Гбект Пастера. Если в суспензию анаэ- робных клеток, потребляющих глюкозу с болыпой скоростью, ввести кислород, то клетки начнут его поглощать и уровень потребления глюкозы резко понизится. Одновременно с этим прекратится накопление лактата. Этот эффект. характерный для клеток, способных и к азробному, и к анвзробному потреблению глюкозы, впервые наблюдал Луи Пастер в 60-х го- дах прошлою века, и потому он был на зван эффектом Пастера.
а) Почему при введении в клеточную суспензию кислорода прекращается накопление лахтата? б) Почему в прнсугствии кислорода снижается скорость потребления глюкозы? в) Каким образом после начавшегося потребления кислорода понижается скорость потребления глюкозы? Обьясните это, исходя нз специфичного лействия ферментов.
15. Изменение энергетического заряда клеаюк. При изменении физиологической активности клеток скелетных мышц энергетический зарял этих клеток, равный в норме 0,89, сначала резко снижается приблизительно до 0.70, а потом постепенно возвращается к своему обычному уровню. а] Какое именно изменение активности обусловливает это внезапное уменьшение энергетического заряда? Поясните свой ответ. б) Как должно повлиять это внезапное из- ЧАСТЬ 11 БИОЭНЕРГЕТИКА И МЕТАБОЛИЗМ менение на скорость гликолиза и дыхания? в) Каким образом энергетический зарял способен влиять иа глнколиз и дыхание? 1б.
Сколько исков Н + содерэкгапсч в одной минюхонорияу Хемиосмотическая гипотеза предполагает, что в результате переноса электронов ионы Н ' «выталкнваютсяв нз матрикса митохондрий наружу, вследствие чего между лвумя сторонами митохондриальной мембраны возникает градиент рН, прн котором наруэкная фаза оказывается более кислой, чем внутренняя. Способэ1ость ионов Н ' лиффунднровать в обратном направлении, из окружающей среды в митохонлриальный матрикс эгле их концентрация ниже), служит, согласно этой гипотезе. движущей силой лля синтеза АТР, катализируемого Еврэ-АТРаэой. В митохонлриях, суспеиднрованных в среде с РН 7,4, происходэп окислительное фосфорнлирование.
Найлено, что РН митохондрнального матрнкса равен прн этом 7,7. а) Вычислите, чему равны молярные концентрации ионов Н ' и окружающей среде и в матриксе митохондрий для этих условий. б) Определите отношение концентрапий Н" снаружи и внутри, дающее представление об энергии, которую эта разность концентраций в себе заключает (см.
гл. !4). в) Определите число ионов Н', приходящееся на одну дышащую митохондрию печени. При этом расчете исходите из предполоэкения, что внутреннее пространство митохондрии представляет собой сферу диаметром 1,5 мкм. г) Учитывая полученные вами данные, можно ли счэпать один только этот градиент рН достаточным источником энсрэии для синтеза АТР? д) Если, по вашему мнению, одного этого градиента РН недостаточно, то какой друид источник энергии, необходимой для синтеза АТР, могли бы вы указать? ГЛАВА 18 ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ ЖИВОТНЫХ Триацилглицеролы -очень важный источник энергии в организме живот.ных.
Среди главных питательных веществ онн самые калорийные (свыше 9 ккал/г); в клетках триацилглицеролы откладываются в запас а виде жировых капелек, состоящих из почти чистого жира, и могут в очень больших количествах накапливаться и сохраняться в жировой ткани. В высокоразвитых странах в среднем не менее 40',У, суточной потребности человека в энергии покрывается именно за счет содержащихся в его рационе жиров.
В некоторых органах, в частности в печени, сердце и в скелетных мышцах, находящихся в состоянии покоя, свыше половины необходимой энергии поставляют триацилглицеролы. У животных, впадающих в спячку, и у перелетных птиц триацилглицеролы служат практически единственным источником энергии. Дальше (гл. 21) мы узнаем, что и углеводы, если только их накапливается слишком много (а способность организма хранить гликоген крайне ограниченна), тоже превращаются в триацилглицеролы для длительного хранения. Около 959,' всей биологически доступной энергии в молекуле триацилглицеролов заключают в себе остатки трех жирных кислот с длинной цепью и только 5',У, приходится на долю остатка глицерола.
В этой главе мы займемся рассмотрением тех метаболических путей, по которым в животном организме идет окисление этих высокоэнергетических жирных кислот до СОт и воды, сопровождающееся выделением энергии. Мы увидим, что у жирных кислот и углеводов конечный путь окисления одинаков: этим общим конечным путем служит цикл лимонной кислоты. 18.1. Жирные кислоты янтнннруются н окнсляются н митохондрнях Поскольку почти все жирные кислоты в животных тканях имеют четное число атомов углерода, уже давно предполагалось, что в клетке жирные кислоты синтезируются и разрушаются путем присоединения или отшеплення двухуглеродных фрагментов. Классические эксперименты Франца Кноопа, проведенные им в Германии в начале нашего нека, подтвердили это предположение и позволили Кноопу заключить, что окисление жирных кислот происходит путем последовательного отшепления двухуглеродных фрагментов по р-схеме, т.е.
каждый раз окисляется (3-углеродный атоьь в результате чего образуется ))-кетокнслота, которая затем подвергается расщеплению с образованием двухуглеродного фрагмента (по-видимому, уксусной кислоты) и жирной кислоты, содержащей на два атома углерода меньше. чем исходная кислота [рис 18-1). Однако в течение нескольких десятилетий попытки продемонс«рировать окислешге жирных кислот в бесклеточных экстрактах или в гомогенатах животных тканей оставались безрезультатными, Важный шаг в этой области был сделан, когда Альберт Ленинджер в США обна- ЧАСТЬ Ц.
БИОЭНЕРГЕТИКА Н МЕТАБОЛИЗМ 552 Пролуктыг выделенные из мочи СН,— СН,-(-СН,— СН,-ТСН,— СООН Цепь с четным числом атомов углерода Фенилукоуснвя киокотв сн — сн +си — си+си,— — сн , 'сн — соон Цепь с нечетным числом птомов углерода Вензойная кислота Соелщения. скарыкиваемые животюям ружил, что добавление АТР к )омо!енатам печени восстанавливает нх способность к окислению жирных кислот. Ленинджер предположил, что АТР требуется для активации карбоксильной группы жирной кислоты в какой-то ферментативной реакции. Он также установил, что окисление жирных кислот в гомогенатах печени приводит к образованию активных двухуглеродных фрагментов, способных включаться в цикл лимонной кислоты. Позже Ленинджер показал, что окисление жирных кислот протекает в митохондриях клеток печени.
Следующим важным шагом. способствовавшим быстрому выяснению отдельных ферментативных этапов процесса окисления жирных кислот, явились исследования Феодора Линена и его сотрудников в Мюнхене. Они нашли, что АТР-зависимая активация жирных кислот включает ферментативную этерификацию карбоксильной группы жирной кислоты тиоловой группой кофермента А и что все последующие промежуточные продукты процесса окисления жирных кислот представляют собой тиоэфиры кофермента А.
Проследим путь окисления жирных кислот в свете современных знаний. 18.2. Процесс поступления КчИРНЫХ КВСЛПГ В МвтОХОНДРЯН состоит из трех этапов Жирные кислоты поступают в цитозоль из двух источников. Некоторые свободные жирные кислоты доставляются клеткам кровью, будучи присоелинены к сывороточному альбумнну. ОтделивКСООН о АТР и- С(гА-В Рис. !3-! Окисление фенилзамевжнных жир- ных кислот (опыты Кноопа).
Кнооп скармли- вал кроликим жирные кислоты, меченные фе- нильной группой прим-углсродном атоме, т.е при атоме углерода «онпевой метильной груп- пы. При скармливаиии м.феиилэамещенных жирны» кислот с четным числом атомов уг- лерода в моче животных всегда обнаружива- лась в качесгае конечного продукта окисления фелилуксусная «ислотя, а при скармливании кислот с нечетным числом атомов углерода- бензойная кислота.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
