Lenindzher Основы биохимии т.2 (1128696), страница 49
Текст из файла (страница 49)
17-26. Малат-аспяртатная челночная сис- тема лля переноса еосстаноеительньи экиииа- лентое от цитозольного НАНН а митохонд- риальный матрнкс Нссупгий еосстаноянтель- ные экяиеелеиты малат переносится через янутреннлою мембрану при помощи системы, транспортирующей дикарбокснлаты (Л) Затем эти иосстаиояитегиные эквиваленты передают- ся на матриксный НАР' малатдсгилрогенаюй. находящейся и матриксе. Образоеаищийся я ре- зультате этого уже я маз рнксе ХАОН окис- ляется мнтохоилриальной цепью переноса электронон с олноеременнмм окнслительным Фооуорияирояаиием. Продукт малатдегидрогс- назной реакции,оксалоацетат, неспособен пройти через мембрану, чтобы иозиратиться а цитозоль.
Под дейотянем трансаминазм он преяращастся е аспартат, который мгпкет быть перенесен через мембрану системой С, ~ранс- портирующей аминокислоты. Назначение дру- гих реакций и транспортной системы В заклю- чается е том, чтобы регенерироеать и цито- золе оксалоацетат. Транспортная система В обеспечивает аозможносп. обмена глугамата на аспартас. Система Д переносиз о-кстоглу- тарат наружу и обмен на малат, поступающий внутрь.
Трансамнназа (гл. !9) катализирует об- ратимый перенос аминогрупп от глутамата на оксалгнщетат: !7.2!. Прн полном окнсленнн молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТР Определим теперь выход химической энергии в форме АТР прн окнсленнн глюкозы в жнвотных клетках до СО, н ! Л. Гь ПЕРЕНОС З77ЕКТРОНОВ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ 539 Н,О. Гликолитическое расщепление одной молекулы глюкозы в аэробных условиях дает две молекулы пирувата, две молекулы АРАОН и две молекулы АТР (весь этот пронесс протекает в цитозоле): Глюкоза + 2Р, + 2АПР + 2ХАП'— 2Пируват + 2АТР + 2Р)АПН + + 2Н ' + 2НхО.
Затем две пары электронов от двух молекул цитозольного ХАПН, образовавшихся в пропессе гликолиза под действием глицеральдепшфосфатдепшрогеназы (разд. 15.7), переносятся в митохондрии прн помощи малат-аспартатной челночной системы. Здесь они поступают в цепь переноса электронов и направляются через ряд последовательных переносчиков на кислород.
Этот процесс дает 2.3 = =. 6АТР, поскольлу окисление двух молекул ХАПН описывается следующим уравнением: 2ХАПН + 2Н' + 6Р, + 6АПР + +О, — ~ 214АП' + 6АТР + 8Н,О. (Конечно, если вместо малат-аспартатной челночной системы действует глицеролфосфатная, то на каждую молекулу ХАПН образуются не гри, а только две молекулы АТР.) Теперь мы можем написать полное уравнение окисления двух молекул пиру- вата с образованием двух молекул ацетил-СоА н двух молекул СО, в митохондриях. В результате этого окисления образуются две молекулы ХАПН.
которые передают затем два своих электрона через дыхательную цепь на кислород, что сопровождается синтезом трех молекул АТР на каждую пару перенесенных электронов: 2Пнруват + 2СоА + 6Р, + 6АПР + + О, - 2Ацетил-СоА + 2СО, + + 6АТР + 8НзО. Напишем также уравнение для окисления двух молекул ацетил-СоА до СО, и Н,О через цикл лимонной кислоты и для окис- лительного фосфорилирования, сопряженного с переносом на кислород электронов, отшепляемых от изоцитрата, сс-кетоглутарата и малата: при этом на каждую пару перенесенных электронов образуются по трн молекулы АТР. Добавим к этому две молекуль7 АТР, образующиеся при окислении сукцината, и еще две.
которые образуются из сукцинил-СоА через ОТР (разд. 16.5,д): 2Ацетил-СоА + 24Р,. + 24АПР + +4О, — 2СоА-БН + 4СО + + 24АТР + 26Н О. Если теперь просуммировать эти четыре уравнения и сократить об7цие члены, то мы получим суммарное уравнение для глнколиза и дыхания: Глюкоза + 38Р, + 38АПР + 607— 6СО, + 38АТР + 44Н,О. Итак, на каждую молекулу глюкозы, претерпевающую полное окисление до СО, и Н,О в печени, почках или миокарде, т.е. там, где функционирует малат-аспартатная челночная система, образуется максимум 38 молекул АТР. (Если вместо малат-аспартатной системы действует глицеролфосфатная, то на каждую полностью окисленную молекулу глюкозы образуется 36 молекул АТР.) Теоретический выход свободной энергии при полном окислении глюкозы равен, таким образом, 38 7,3:686 100=40 „' в стандартных условиях (1,0 М).
В интактных 7ке клетках эффективность этого превращения, вероятно, превышает 70/ поскольку внутриклеточные концентрации глюкозы, Ов Р„АПР и АТР не одинаковы и значительно ниже 1,0 М, т.е. той концентрации,из которой принято исходить при расчетах стандартной свободной энергии (см. дополнение 14-2). 17.22. Образование АТР путем окислительного фосфорзширования регулируется в соответствии с энергетическими нуждами клетки Рассмотрим теперь, каким образом регулируется синтез АТР, сопряженный ЧАСТЬ !! БИОЗИЕРГЕТИКА И МЕТАБОЛИЗМ 1АТРЗ РОР3 Ж3 Осиял к о, с переносом электронов. Из уравнения, описываюшего окисление )ч(АТУН в митохондриях. видно, что перенос электронов может. происходить лишь в том случае, если помимо кислорода имеются также А(ЗР и фосфат: )ЧА)УН + Н" + ЗРс + ЗАТУР + + /зОз -' ХАО' + ЗАТР + 4НзО.
Во время переноса электронов фосфат и АОР исчезают из питозоля, а АТР накапливается в нем. В конце концов почти весь АВР в системе в результате окислительного фосфорилирования преврашается в АТР. Хотя концентрация неорганического фосфата при этом тоже снижается, тем не менее в клетках она обычно значительно превышает концентрацию АОР. Поэтому после исчерпания запаса А(УР в цитозоле скорость потребления кислорода митохоццриями неизбежно уменьшается; ~еперь она составляет лиунь небольшой процент от максимальной скорости, поскольку лимитируется низкой концентрацией АОР (рис. 17-27). Эта скорость дыхания соответствует состоянию покоя. Максимального уровня дыхание может достичь лишь после того, как концентрация А)ЗР Рис !7-27. Акпепториый контроль дыхания. !!ри дыкаиии в состояиии покоя почти весь доступный АОР в результате фосфорилировеиия превращаетск в АТР, после чего потребление кислорода резко снижается, Если коипелтрапия АОР висзапио повысится, например при физической пас рузке, та и скорость потребясиик кислорода возрастет до уровня.
соответствующего активиому састояиию. В зтот период будет проискодить фасфорилироваиие АОР с образаеаиием АТР Когда почти весь А ОР перейдс с в АТР, скорость пылали я вновь мззвостится к уровию, соответствующему состояиию покоя. в цитозоле повысится. Для того чтобы зто произошло, должна увеличиться скорость како!.о-нибудь кстеточного процесса, связанного с затратой энергии. Усиленное потребление энергии ускорит распад АТР до АОР, и наличие АЕУР сделает возможным фосфорилирование, сопряженноес переносом электронов.Зависимость скорости потребления кислорода от концентрации АОР, играющего роль акцептора фосфата, называют икцепторн ым коитролелс дыхания.
Отношение максимального потребления кислорода в присутствии АТУР к его потреблению в состоянии покоя, называемое козффициеищолс пкцепторного контроля, равно в различных тканях животных и человека по меньшей мере 1О. У некоторых людей акцепторный контроль дыхания нарушен, что связано, по всей вероятности, с генетическим дефектом. В таких случаях потребление кислорода в тканях все время поддерживается на высоком уровне.
Один из способов характеристики энергетического состояния клеток заключается в том, чтобы выразить его через отношение действующих лспсс АТР-системы (квадрат.ные скобки означают здесь молярные концентрации): В норме это отношение очень велико, т.е. система АТР— АТУР почти полностью фосфорилирована. В этих условиях концентрация А)УР очень низка и не может обеспечить максимальную скорость дыхания. Скорость же синтеза АТР достаточна для удовлетворения текущих нужд клетки. Если, однако„ скорость каких-нибудь клеточных процессов, требунлних расходования АТР, внезапно возрастет, то часть клеточного АТР расшепится до АЕ!Р и фосфата, в результате чего отношение 1АТР]/1АРРЗ1Рс) понизится. Повьпнение концентрации АОР автоматически приведет теперь к повышению скорости переноса электронов и окислигельного фосфорилирования, Т.е.
к усилению регенерации АТР из АОР. Это будш продолжаться до тех пор, пока ГЛ. 17. ПЕРЕНОС ЭЛЕКТРОНОВ И ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ А 0,25 мкм Б 0,25 мкм Рис. ! 7-28. Эпектрониые микрофотограеии митохондрий из печени мыши. А Митохонд- рии в состоянии покоя, когпа их энергетиче- ский заряп максимален. Ц Активно дышащие мнтохонприю генерирующие АТР с макси- мальной скоростью При переходе из состоя- ния покоя в активное состояние н обратно как внутренняя митохондриальная мембрана, так и матрикс митохондрии претерпевают очень резкие структурные изменения.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
