А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 385
Текст из файла (страница 385)
рис. 89.!). Вто аминокислопщя последовательность ! Олзологичиа иекоторылз гастроинтсстннальиым гормонам, такал) как < екретии, вазоактивиый иитсстииальиый иеитид (ВИП) и ГИП. С зволк)ционной точки зрсипя:по о«снь <тарый пез!т!15$, который сохраиил ис только свок> форму, ио и некоторью важны( функции.
1'люкагон, так жс как и инсулин, синтеззируется через ирспрогормон в А-клетках островков иоджел)до !ИОЙ жсл<:зьз. Сходныс с Глк>калик>м пеитиды у человека также доиолиитсльио образу!о!Ся в различиых клетках ки!Печника (аитерогиокпгои, или П(П-!). И<к>транса>и<но!Пш<:* расиюилщ!Нс «рогл!Окагона в ра.тичиых клетках кишсчш<ка и поджелудочной железы ироисхолиз. Ио-разному, так что образуется ц<- льш ряд иситидов, фуикц>ш которых еще нс выяснены. Циркулирукиций в крови глк)кап>и примерно иа 50" связан < белками плазмы. Этот так Называемый большой глюкагон плазмы биологически иеактинеи.
Секреция глюкагона, в противоположность иисулииу, у иорлщльно Питающихся лк>дей про!Кх<щиточиоситсльио и<хтояиио. Основиылш физисщогичсскнми стимулами <ткрсции глк)кагоиа являются: Прием Гюгатой иротеииами пищи (гм. рис. 8<).2), ввсдсиие амииокислоз, особенна аргииииа и алаиииа, а такя с продолжительная физическая работа и стресс.
При пшогликемии секреция гл!окагоиа ыож< Г возрасти в 1 раза, однако писулин <х'лабл>$<'3 этО<' зффск<з ! аздражщ1ие блуждазо<цсГО 1к' рва, н<шримср ВО $)рсмя При<ма пи>>1и, и стим>($<я!<ия сч-адрсиор(цситоро!з усилившот секрецию глюкагона, п)гда как пшер!Ликсмия и соыатостатни ес тормозят. Гпюкегон является антагонистом инсулине Как уже упоминалось выше, глюкагои почти ири Всех 1>арнантах д<'й('таня на псч<!Пь яВл5ктс>1 !<рямым антагонистом инсулина В то время как шкулии содсй<твуст сиит<зу заиасакщшх форм углеводов, таких как <чикоген, важиым (к!К(ккгом юиокагоиа я!злястся расщепление гликогена для высвобождения глк>козы.
Выб>ро( глюкозы из псчсии -- основ!К)й зффс«т глкжаГоиа (( лз. рпс. 855). Механизм дсй<"Пи!я Г.чюкаГО!щ ОСИОвь$33<.'тс51 на активации адщшлатциклазы. цАЫФ как вторичный мессенджср стимулирует ферменты, спсцифич<х кис для метаболи<зма !л!Окозы и >киров. Прежд(з и(що, с !ю- м<ицьк> фос<)к>рилироваии>! активируется ! ликогеи.
фОсфорнлаза, к0100351 с>><лзз лир>ст ра(и1щшщи1с >ликогсиа и о>нкязр(меиио ингибируст глико!т!<сии<етазу. И<<гул<1! з ящзя( ч('я антаГонисчОм,>тих 11фф< ктов <лк)ка! она. Глк>кщ ои стиму>шрует ис только гликогеиолнз и глюкои<огсисз, но и !)-Ок>!Слс<!Ис своболиых )кирных кис.н)т в п('и ии. В результате коли кство триглицсридои улзе>зыиаетс>1, и вместо иих иоявля!О<си ксчоповыс чела. Т<п<5)м образом, глюкагои является хт>л<>геп><ыт и гипе1 >лилемичввки.ч гормози>м. В жировой ткани г.<поки он действу< т липолит(п(егю(; выли>бож>цэсмые ири этом жирньи кислоть! Иод действием (л!окагоиа в псчспи Превра!цаклся !з ацстоацстаты. 89.1.4. Соматостатин Соматостатии (СС) являегся почти уиивсрс(щы!ьа регуляторным псптилом (14 аминокислот), который синтезируется пс только в О-!<летках островков Лаи<сргаиса. Ои тормо.зит процессы секреции в болыпом числе раж!и шых кк ток, активируя тормозной ( -белок (', сист<мы цАЫФ.
В островках .5!Внгсрганса соматостачии дсйгтвуе< иаракрииным путем, <зызывая выражсиио< тормож<пис Гш<рсции ннсулипа и глюкагоиа. В желудочно-ки<исч!юм трак>н ( С дсй<твует на ы!(о!.И< абсорбционныс процессы и перигтальтику, ие. обходимьк лля усвоения иип1и. Пропсходяи<ее в ре(зультате зам(длшзи(.' этих прОцсссОВ, 1)ОзмО>кнО, ул>л<- ищст ИОГПОщсии1' питат(О<ьиых В<'вш( т$$ мукозОЙ; Одповрсменио иигулин и глюка<он молулируют дальнейшие процессы метаболизма.
Секрецию соматостатииа стимулируют: глк>коза, амииоки(тшты, свободиьк жирны( кислоты, ВИП, ХЦК, !>лк~каго!з, секретив, ацетилхолии и !)-а><репер! $! <сские сосдииеиия. Го(>л!озкеиие секреции < оматосчатиив происходит через а-адренорсцспторы. 89.1.5. Панкреатический полипептид В клсгках шобого тица (ктрощащ Лангергаиса об разуется паикреатичсский полипсптид, состоящий ич 36 алишокислот.
Его <скрсция сущсствсипо увеличивается ири !>и зчи(ии. б)огатол! бслкамн, при работе, во время поста и при пшср>лпксмии. Однако до сих пор пе было описано какое- ч ибо важное физиологич<ч кос лсйсч В и<.' 3 ци О 1<е1п ила. 89.2. ФАКТОРЫ, РЕГУПИРУЮЩИЕ УРОВЕНЬ САХАРА КРОВИ !'егуляция кош<еитрации глк>козы в крови после приема пи!ци, как было Представлено выше, являлся вах иой функцией инсулина. Инсулии <пил!улирует все метаболические механизмы, при<к>дяипи к поцилсе>епо ю!К>коих в ку>ов!$ (усиление погло!Исиия <.токозы клетками и синтез Гликогсиа, Горможспие гликогсиолиза и гчюк<шсо<< неча).!!о спх иор ис иайдси ни один д(яюлиитслы!ь!Й фактор !<ли ь» хан!(зм, коп>рь!Й мог бы нее- ГЛАВА 89.
Островковый аппарат поджелудочной железы: инсулин и глюкагон 913:.::-' ос в с е в в о а 100 с э Ф 5е о ы ь Д 50~ Коо ош к в — — — — — — -'-' 0 1 2 3 4 5 Часы 89.3. Причины развитии сахарного диабета 0 О 1 2 3 Часы Рис. 59.4. Секреция инсулина и гормона роста (СТГ) у здорового человека н у больного диабетом. После нагрузки глюкозой стимуляция секреции СТГ происходит значительно позже, чем стимуляция инсулина (ееерху). У людей с ожирением, а также у пациентов с сахарным диабетом и избыточным весом восле нагрузки глюкозой инсулин выделяется в увеличенном количестве (гиперинсулинизм, внизу) Вирусная инфекция Реакции иммунной системы Вчссмасе поджелудочной железы Рис.
59.5 Патогенетические механизмы возникновения сахарного диабета Нарушения, приеодясцие х сахарному диабету, могут проис- ходить на различных этапах: бносинтеэа, секреции, транспорта и действия на клетки-мишени вис илю от инсулина исншхсать консссчстрацик> глкжозьс в крови. Иигулииу, однако, противостоит целый рщ( сак называемых сорхсонов антпеонигтическсл) регуляцию: г~сюкссс он. катежщамииы. кортижы и С'ТГ (см., например, рис. 894), Все псрсчиглс.нньн: соединения, являясь ацтагонисталш инсулина, с пссл1сщськ> различислх механизмовв вьюывакт иовьииснис. уровня глкжозы в крови, когда этот уровень ссонизился вследствие сильной и ьипсчной работы, стресса или псжта.
Лиььзогичнылс образом ириелс пищи, богатой белками, являетгя сильным с 1тмулято(юм гскреции этих сормонов, сх'обсино слсокапсиа (см. рис. 89.2). Такой лссхщшзм предотврац(аег индуцссруелсук~ инсулином сильную пипнликсмию./!ллс инсулина иригм богатой белками шпцн также ясслястся сскретс>рным раздражением (см. рис.
89.2), которое приВСГднт К тССрЛСОжС ССС1КС НЫб(ХХ а ГяхжОЗЫ ИЗ ГнжССНИ. Сахарный диабет:ло хропичсч ксх забозн ванне обмена вещегтн. причиной которого является недостаток инсулина или склаблснис сто деисз вия (рис. 89.8). Ос~ ювпы и силсптомом является гипергликемия, которая может щюникнуть не 1солько искэк приема пищи (толерантность к глсоксхзе), но и во врелся носта. с[олго для- СЦЗЯСЯ П!ИЕРГс!ССКЕМССЯ, КС)тсйая В ТЯЖСЛЫХ СЛУ !ЗЯХ С'В5С- лана с ацидозом и кс тозом (кетоацидоа), может привести к тяжельпч иобоч~ нам заболеваниялс, обусловленным главным обра я си дес)к ктаысс средних и мелких сюсудов, преждг вссто ссггча.ски глаза и клубочков почек (с)иабетичегкие хссслросснсиопптисс).
Типичными, сопровождак1сссими сахариыи диабет заболеваниями являклтя различные невролсмичегкие расс'троиства, особенно периферической нервной с истемьс. а также усиление и раннее появление ссте)нсгксе)юла. Отсуптвие лечения или грубое нарушение диеты может привести к острому, уг- с 200 2 Е ь' 100 к 9$Ж:., РАЗДЕЛ ХП. Эндокринная система рожзюпкму жи;пш состояпшо. которое хзрактсрнзу<"ггя масси!хлыщи>й ! Ипергликемпей, паруп!с>пшми Обчспз:>лскгро. Ппан, выраженным к<тощ|илозом и в конечном нтоп. Потерей со шапия (дизбетическая кома). 1 (Пряду с кстаацилощн>й суще( ! Иуе ! гзкжс пш< 1х>сьн>ляр и!и! л!шбетичсская кома, нь!званная сильныл| попь|п!си<! ем сахара в крови без ацидоза, КО! Ор |я мола т насту! Ип ь ири лпабете 2-го типа.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
