А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 263
Текст из файла (страница 263)
рис. (3.1). Наличие ц)адких мьциц иозволяег изменять диаметр ирсхвста госуда. Когда 1>дадкис мьиццы силы ю сокрацсаю к>1, эндотелиальный с>к>й сжимается и иол!юстью иерекрывас"г просвет с осуда. Когда гладкис. Мьиицы нолисютью рап лаблены, просвет сосуда максим,)льно раси(ирен. В любой фиксированный момент времени какая-то часть резистивных со(удоя закрыта. Кролю того, гладкие мышцы рсзи стиви ых сосудов част ич)и> сокращены (что создаст тоиус этих сосудов). Если бы все резигтивные сосуды в теле одиоврсменно расширились, то к(ювяиое дав киие стремительно упало бы.
50.1. ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ СОСУДОВ Гладл(н мыищь( сосудов о>ветс>венцы за регуляцию общего периферического сопротивления, ар(срнальиый и неш>зный >и>нус и расиредсление кровотока ио всему телу. Клетки гладких мьинц мелкие, о>цн)- ядериыг и имеют форму всрстшш. Как правило, оии уложень( в вилс сииральиых или круговых слоев в болыних кровсиосиых сосудах или одного кругового слоя в зртериолах (рис. 50.1, а и б).
!ЗСТИ ЭНДОТСЛИЗЛЬИЫХ >ОИТОК.СЗЮТ ВЬВ>ОС7Ъ1 В ГЛЗД- комыин чиый слой сосудов (миоэидотелиальиые контакты) иа всем протяжении артериол (рис. 50,1, а). с!е!>сх! э! и вь)росты фуикциоиально взаимодсйгтвуют знл(>7тли 0 и рзсиолОжс ннж) ря>!Ол( гладкая мыци(а сО- сула. Однако.геснук) взаимосвязь мсжду потенциалами дейстшш и сокращения)ми. котс>ру(о наблк>д;иот н клетках скелетных л(ьицц и кардномиоцитах, в гладких мышцах ( осудов ис обнару>кили. У гладких мьииц со судов также Осц утствун>т иош речныс тубулы.
Грздуальньк изменю(ия мсмбраиш>го ио>енциш)а 17!Здкомьиис чи!их клеток, как правило, связаны с уве- ЛИЧ(>(ШЯМИ ИЛИ УМСИЬИ)СНИЯЛИ( СИЛЫ СОКРЗЩ('НИЯ МЫШ" цы. Сокраппгельиая активность этих клеток вызвана, в основном, нервными или гуморальиыми стил!улами. Од)шкО НОВсдсние !сладких мыи!ц В различных сОгулзх нс одинаково. !!аиримср. Некоторые сосуды, в частности, портального или брыжесчиого кров(юбршцения, содержат иродолыю ориситироваиныс сио(паино активные гладкш мыищы.
Потенциалы дейгтвия гладко- мышечных клеток;>тих сосудов коррслируют с сокращсчшями и электрическим взаимодействием между кзетками. Гладком ы цн и ! ые клетки сосудов содержзт больик>с кол иче(ч во тоиких (актииовых) и срази итс льно малое количество толстых (миозииовых) филал(ситов. Эти фИЛЗМС!П"Ы ВЫСТРОСНЫ ВДОЛЬ ДЛИННОЙ ОСИ КЛС7'!(И, ИО не формирукп видимых саркомеров с поперечными иолосами. Однако иолага!От, что в:пой Ткани действует механизм скольжения филамеитов и фосфорилированис поперечных мостиков ре) ул пруст скорость их цик личной раб>опс.
По сравнения> со сксле(>юй мы)ицсй гладкая мьшщз сокращается более мсдлсш(о, ра шивает большук) силу, которая может сохраняться в течение длительиого периода времени ири низком пот!х блении ЛТ(!>, и работает в большом диапазоне длииы ири физиологических условиях. Проведение от клетки к кле>.— ке через щелевые коитакты ирсни ходит так же. как в ссрдсч)юй мьнице. Как и в клетках скелетных мьццц, вжшмодействис мсжду миозииом и актином в клсзкзх гладких мышц приводит к со краи!с ии !и.,'Это Ишим одействие, так жс кзк и у скслстиой мьиицы., рсгулирус>ся внутриклеточной ., н кош!еитрацисй Са . Однако молскуляриый механизм, иосрсдством которого Са регулирует сокращение, отличается.
Паиример, в гладкой мышцс отсу>(таун>ттроиоиии и быстрые иац>исвыс каналы. Повышенная вцутриклс го и!Зя концентрация ( а, которая вьшывзет сокращсиис, может наст>:пать за с и"1 поступ>к иия кзль- ЦИЯ ЧСРСЗ ИОТСИЦИЗЛЗЗВИСИМЫ(' КЗЛЬЦИСВЬН! КЗ)ШЛЫ (электрол(ехаиическое сопряжение) и реке)поруиранляемыс кальциевые каналы (фзрмакомехаиическое соирижеиие) в сарколсммс, так жс кзк и через высвобождение Са" из сзркоилазмзтического рстикулума (рис.
50.2). Клетки расслаблях>тся, когда свободный внутриклс точный Са: 1) закачивастся обра)ио всарконлазматичсский рсгикулум; 2) отюш и кается из клетки к шьциевьж( нзсосол(, расположенным н кл( го шой м(мбраис; 3) удаляется с комо)цью Ха',4 з"-обмснника, также расиоложс иного в мембране клетки.
Фармакомсхаиическое сонряж(нис - доминиру(о!Ний механизм, Вызывз(о!Иий сокрз)цсиис- гладких еаРигк(эк!) РАЗДЕЛ И(. Физиология сердечно-сосудистой системы " )г-'"" ЛВ на 1 а в Рис бо 1 (а) Электронная микрофотография артериолы желудочка кошки в поперечном сечении (енутреннии диаметр рааен приблизительно 40 мкм). снятая при малом уаеличении Большую часть стенки кровеносного сосуда составляют гладкомышечные клетки, продольная ось которых направлена приблизительно по окружности сосуда Внутренняя выстипка сосуда состоит из одного слоя зндотепиальных клеток Соединительнотканные элементы, такие как фибробласты и коппаген, составляюг адвен|ициапьныи слой на периферии сосуда. а котором также встречаются нераные волокна (б] Фрагмент стенки кровеносного сосуда иэ э Этот участок состоиг из однослоиного эндотелия.
среднего гладкомышечного (три профиля гпадкомышечных клеток 1, 2, 3) и адвенгициального слоев (содержащего нервы и соединительную ткань), (в) другой участок артериолы, показыеающии область е которои расположены рядом зндотелиальныи и гладкомышечныи слои Вырост зндотелиапьнои клетки (между стрелками) близко подходит к поверхности припегающеи гпадкои мышцы, формируя миоэндотелиапьныи контакт. Везикупы ппазмапеммы видны и в эндотелии, и е гладкомышечной клетке (где такие пузырь- ки называются кавеолами) ГЛАВА БО. Периферическое кровообращение и его регуляция;::",;3й~гз ЫаОСаг -насос к<а'/Са~'- обменник С г„химическая а < а" Электрическая активация а2 Са Саг' 3 Гта' Саг' и кальмодулин активируют МЬСК, которая фосфорилирует миозин ЬСэ>, что приводит к цикпичной работа поперечных мостиков Рис.
бвэь Электромеханическое сопряжение в гладкой мышце сосуда. Кальций может входить в клетку через потенциалуправляемые [электромеханическое сопряжение) ипи рецепторуправляемые каналы (химическая активация, названная фармакомеханическим сопряжением) в сарколемме. Кальции также высвобождается из саркоппазматического ретикупума в ответ на воздействие инозитолтрисфосфата ОР>) и закачивается обратно кальциевым насосом. Кальций выбрасывается иэ клетки кальциевым насосом и <<а')Са -обменником г (О-р — белок. связывающий гуаниновые нуклеотиды; Р<-С вЂ” фосфопипаза С; Р(Р, — фосфатидилинозитол дифосфат, ОАΠ— диацнлглицерин; <ИНСК вЂ” киназа легкой цепи мнозина; ЕС вЂ” легкая цепь киназы, молекулярная масса 20000) мьциц сосудон. Воздействия, которые выэывак>т такое сокращение или расслабление, оказывшот такие вшцества, как катехог!Нк<ины, гнстамнн, ацстнлхолин, серптоинн, ангно <с нщш, адснозиц, окись азота, С02, К', (( и простагландицы (гм.
Рис. 49.б!). Онн активцрукж рсцеиторь! Мембраны гладкой мьциць! сосуда. )Тн рецепторы, в свою очсрсдь, активируют фосфолипазу ( в реакции. сонряжешн>й <. белками. связывающими гуаннш>ные нуклеотиды (( -белки). Фос((к>лицаза С и!др<щизуст н мембране ф<и фгп идилинозитол дифосфат, в (юзульгаге чего образу< тся днацил!.лш<срол и ииознтолт(н(сф>ос<(кы; нослсдцнй вьюыва<т высвобожде»ис Са" нз саркоплазматического ркгикулума. Кальций связывается с кальмодулинол>, который, в свок> очередь, присоединяется к кииазс лсгкои ц<чш миознна.
2 3!<л. активированный комплекс Са кальмодулин МИ<ХИН>КН! Шэаь фОС<(К >рцпцрует ЛСГКИС цени (20 ООО Да) ликмниа. Фосфорилирошн!Иая кц<озин-АТЧРаза затем активируется актином, и получакнцаяся в результгггс цинги<ни!>я работа поперечных мостиков инициирует сокршцсиие.
И,!ИКОи<ц, чувстш1<сльност! сОкратитслыицО р('- гуляторцого аппарата к Са увсличннастгя агоинстзми. ХОтя мсханизм:пой <н)вь)ии ИИОЙ чунст в)ючльнос-ц> все сщс нс ягсн, похоже, что в него новлсчщ<ы С-бсл- ки. расслабление происходит, ко>да кин>ма лезло>й пепи миозина инактивирована дефосфорилирсш>шием, а 2 концентрация внугрнклсточиого Са снижается за счет его захвата саркоцлазматичсским ретнкулумом и вывсдешгем из клетки Са'-насосом и <ча" УСагсобмсцникОм. Локальннс гумОральньн.' сдан п! изм( цяк)т <т(.'- псш сокращ< ння <падкой мьцицы с<куда, а такнс факторы, как ловьиисицая теэинратура илн повыи!Сш!ый уровню* двуокиси углерода, приводят к ролл(сании этой ткани.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
