А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 146
Текст из файла (страница 146)
Аксональныи транспорт осуществляется путем перемещения транспортных филаментов Необходимая для этого энергия обеспечивается за счет глюкозы М>похондрии поставляют АТФ для работы ионных насосов, контролирующих содержание катионов в аксоппазме. Важнав роль в аксонапьном транспорте принадлежит Са . Транспортные филаменты (они показаны в нижней части схемы в вице темно-красных пинии) перемещаются вдоль элементов цитоскелета (микротрубочек ипи нейрофипаментов) с помощью поперечных мостиков Транспортируемые компоненты прикрепляются к транспортным филаментам Ретроградный транспорт Синаптические пузырьки Запас, готовый к высвобож. к 1, дению Высвобождение Пеполяризация + Са 162 ' РАЗДЕЛ Ч).
Физиология нервнои системы 32.5. РЕАКЦИИ НЕРВНОЙ ТКАНИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ) иче< ких окоичшиях.щиас спиши)чс< ких пузырьков 1! ф< Рме)пои, (и Сит< >нси)!ых зз сии гсз нсйрол«дизто. Р) '1'Р и«иор! и ИРО)1««и!0.)ол<!«)<1 иаир и)пси)ц! ретро! Радный аксоиальцый (Ри( 32 1 1, б), возврзишш <ау< )ошсииью снншп ические )!) Л)рыси н < Ому, гд< з) и мсмбрзииыс структуры дсгрздирукптя личо< о мами 11онрсждсиис нервной )кзии соировожл,и'ця Ргакцня) и)«1)Попов и )и!цки зии. 1!ри )я>кедом и(л)Р(жиииц кзш ки иош>бшог 1)оск(шьку и< йр<шы являкпся иог)митптич<ч.кими клп ками, пии ис ноши)лияклгя, 32.5.1.
Дегенерация Нейрон Хрсматопиз прекратился Спраутинг перерезано аксона ныи ахсон Шванновсхая клетка Реиннерва клетки. мише (зффехтора) Мышечное вопсхис Денервирсваннап хле)ха-зффектор Рис 32 15 (г) Нсрмапьныи зхсон. иннереирующий волокно схепетнои мышцы (б) Двигательный акссн перерезан, и е соме мстснейрсиа происхадит хрсматопиз (е) Одновременно с хроматопизсм развивается спрау) инг на конце цен(рапьнсгс ад)езка аксона (г) Регенерз. цип центрального с<резка аксона Избыточные ахсонные ветви образовавшиеся в процессе спраутинге, дегенерируюг (д) После реи)5 нервации клетки-мишени хрсматспиз прекращается Посредствол! аксоизльного транспорта ио периферическим нервам рзсцространшптся некоторые вирусы и токсины.
Тзк, вирус; который может вызьиать ветряную оспу (уаг)се))а-хохтег <)гцз), црош>кает в клетки синнззц иых гацглиев. Там ои црсбывает в неактивной форме иногда в течение миоГих л< Г, нОкз не изменится иммунный Гтзту)с чео!О- века, Тогда вирус может транспортироваться по сенсорным аксонам к коже, и в дерматомах соответствующих <т!инадьиых нервов возникают болезненные вьюынзния — оноясываюгдий лнюнй (Пегрез хоз(ег).
Путем аксональиого транспорта также переносится етолбиячиьш токсин,. Бактерии С1(иб)т<))цш сета>)1 могут оказаться в, ззгрязнснной ране и, если человек яе был вакцннирован. попасть путем ретроградного транспорта'в л<отонс йроны. Если токсин выйдет во вне«лет()чнос пространство передних рогов сливного мозга,.'он заблокирует активность синацтцче< ких рецепторов тормозных нейромеди'- аторных аминокислот и станет причиной тегацических судброг. 1)ОГ.«исрср<зки зкГО)я я соме)«ри)Ои кл<)ки 1>ж! вивзстся тзк изгиявжлмзя аксоиальная реакция, изирав >1(ИИЗ51 ИЗ ШО 1«КС)ЗИОВ>!ЕНИС ИУ)<М СИИ)СЗЗ 1«И>ЫХ стр>л()уриых белков.
В соме и(чкщрсжчешгых нейронов изблк)л «'>ся иит(ч>сия)нк окрз)линзиис ц л<ц 11и((<пя огиониьы) зии шиовым кр,к и!<(«л), к<порый связьияи ется ( рибонуклсииоными кислотами Рибо<.ом Во ар<- ма аксоиальной Реакции (р)ш. 32 15, б) цистерны ин'- Роховатого зидо и. )аз ма) и четко)'о Рсти ку. )умз у в<()ич и- 1(зк)1('я в Ооъсл!с. Заполняясь ИРО:1) к)зми сии !Г)з б)с)- кз. Проигходит хроматолиз лсзоргзиизация Рибосол!. ИГЛ<де)пи(' !и)то)хи) Окрзии)азии(' '>сл<ц 11исгл51 псипвн!<м;ни)лиловым красителем <.ил) но Слаб<с! (Риг.
32.15, в). '1 ело клс)хи набухает и округляспя, з ядро смслгзстгя к одной с (проне (зксцс)причсско< положе))ис). Все .>тн м<>Р((>одопп«ск)«)шм< иеии)! Р)окенис цшологцчсгких процессов. соировождзкицих угил< иный синтеза белка. ГЛАВА 32. Нервная система н ее компоненты „еалз Участок акс<ша лис ильиее м( стз пе рсрезки отмиралаш (см.
рис. 32.15, в). 11 >счеиие Нескольких л>«и ои и Вг<' синзи"гичс('киГ Око>$ "1зии51 Я1<с(и>з рззруи<з>Оня. Мисз>и><о>)ая оболочка тоже лсгеи< рируи>, и ее фрагменты захватывшотся фаг(цш тами. Олизло клетки 3$( >Р ропши, $>бр<ыукицие мис.шн, ИГ цап<баю> ..') 3$3 ио<.и ло<шильиос>ь явлений иолучилз п,ыванис уоллеровской дегенерации. Если иоврсжлсииый икон обеспечивал слш«"<ш ииып или осиовиой ги<ш>пичс<.кий Вхол к и< рвиой и)и! к ;)ффек)<)р>юЙ кл<'гкел '$О и(ктсинз(п$1чсгкз5> к)«ткз может $«>лверп>уться дсгеисрац>ш и иоп>биуть.
Хо(хи>>о изветтиьш Прил>ер . атрофия волом>н скслстиой мышцы $«><ы«изруш< ния их иинсрвации мотоисйроизми. 32.5.2. Регенерация У миогих исйро>и>в после лен нерации поврежден. ного аксоиа може г отрастать Новый. 11з коши прок< имальио>о <презка акгона ироигхол>п спраутнн3 (Вргои<зий) разрастание), т.с. с>о и>пеисивш>с в<чвлсииг (см. рнс. 32.!5, В). В иерифсрич<ской нгрвной ги. (-3()лк зги ветви рзстут вл<шь искал>шги пуз и погибинто перва, <тлп. ко>нчио, зп>т иуп $<о(ту>>с>$ (рис. 32.15, г) 15 период уоллсровской легснсраиии шваииовскис кле) ки лигтзльной части Нерва не только выживаки, ио и 3>рол>и!х"р>>ру>О $, выс) раиваясь рялами там, >лс П1«>- холил и(>п>бпи>Й >«рв.
Конусы роста зк(о<«)В, и(х><рпеваю>цих снрзутинг. Ирокла><ывшо> свои пу>и межлу рялалш шгя>>и)овгк>>х кл<.гок и в к<чи <иом и>оге могут рснннсрвироешть пгруктуры, к<порыс исхолно были мшиснями Нерва (рис. 32.15, д). Затем аксоны рсмисл31н>>зирук)тся и>в ии>овск>3М>3 клетк><ли>. СкОКОГП ре'- геисрзцни (н рашви шве) ся скоростьк> мсллгниого зксоиальио>о тра><с>>ор)а, !.с. Примерно 1 л!МУсут. Л>(ГО!из в Ц1 П' после $>с)хссчсния тоже иолвср>акл.- с5> сп(хаут><ИГу Г)лнзко клст к<1 Ол ИГОлснлро> ли!$ ие мо гут иал«) и и нуп лля раста их вствси, >шскольку в Ц1! ( каждь>й олшюлснлроцит л(3(с>ш иизи руст много аксонов (В Отлич$!<' От п$3>ашк)в('к>>х кг«'>ок н и<риф<'ричсскоЙ нервной системс, кидая из ко)орыл гнабжап мислнном только ол>ш аксаи), Кроме гого, хил>ические сип<а- )1Ы по-рж)Ному лс>«"1Ву!От из рсГтчю(х>ционныс и!х)><ссгы и! Ц1С и Периферической нервной гии>емс.
До>>Илии г()чьи<я ирсиятгтвие рсгшк)рзции аксоиов в Ц1!( >лиальиьн рубцы, формирусл<ыс аст роцитамн. Трофические факторы 16! 1юГ> акпян>в и НОлдсржанн< Гинзитн «ч лих < Вязей алия>о> мио> ис белки 21у <ше лругих изучси фзкторроств нервов (л!С1)(пе>же й>о))31$ 6«цп).
В)>ач5$- ле (читалось, ч го ХС! усиливаег р(тгт и иоллсржива(т жизиелся и льи<к"и лиюгих нейрон(ш, ирои< холшцих из иервиого гребешка, в )ом числе мелких клеток сиин1$.!ьнь>х Г>н1лисВ и 1«)стГзиГлионзриых вс>ст<пивнь>х нш1ронОВ. Олнзко ('С1$"$$>г из>3с(т>«), чп) к 1«му )Зюкс чувспипельнь> иск<поры< Пснр<в>ь> 1Ц К . Об>>зружены и Пру п«' <!Ни<тОрь> КОст'з мО:51'Ов(ц! ф>$ктОК роста (!)гз>п-(1ег1> с(! агаве!> 1агы>г).
$>ейротрофи>$-3, нейро- трофии-4, нейротрофин-5, цнлиариый нейротрофический фактор. Цск<>торьк из иих лсйствую! Нз рост круииих кл< ток сиииальных >аш.шсв и мотопсйронов. Бсроя>ио, ше булу! Вьшвл< ны миогие факторы рог)а, вюлиь«л.а р(к-!а и жиш«обссисчшиш иейрш«и! как и(1ш(!)Срической.
"3зк и и('>прз)>ы«)Й и<.'рвш >х (ис)тл1. 1!х штлеловш>а >ш>жст ок>3.)з) ься иолсзныл> лля вьи«- исипя ириролы искоторь>л исир(де> < неративныл забо. лсваиий и рззрабо>ки мстолов их )<сч(1$3>я. Кб>Е <ткрс31>рус>ся клстками.мии<е'ням>3 и сВязь<- ваезгя со специфическими рсиситорами на н< йронах, Оорззук)ш><х сина>>ги нз оп их к и ) кзл.
Свя шн>>ый Г рецеи) ором КС1. захватывается Нейронами (т. с. $ «>лнсргаетгя.>нд<п<итозу) и рстрш ра>п>о траигпортируетгя в сол>уе ! Зм КОЕ мол<ст возле>>гт>)о<<ать нспогрслствснио нз ядро, изменяя ооразоваиие ферментов, <пвогс'п)сивых за сиитсз нсйромсдиаторов и рост аксонов Рззли >аются лвс формы рецепторов 1ЧСЕ низкоаффинный 1х цсптор !лС! и вьиокозффииный рсцситор )Проз>шкииази ('1 ККЗ). Друг)1< нгйротрофичсгкие факторы связывак>тся с т! Ми жс низкоаффиииь>ми рсце>порами нли г другими >к»гпи<ами высокоаффиииых рсцс>паров тироли>кинззы ТККВ н ТКК,.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
