Том 2 (1128362), страница 28
Текст из файла (страница 28)
через пнмбнческую систему н средний мозг Регуляция секреции пролактяиа. Пролактин вырабатьаают лактотрофные клетки гнпофиза; механизм контроля его секреции чрезвычайно сложен. Синтез и секреция пролактина регулируются в основном по принципу угнетения пралактинингибируюи)им факторам (ПИФ), образующимся в нейронах гипоталамуса.
В настоящее время уже известно, что этим фактором служит биогенный амин--дофамин (31, 34, 443. В базальном отделе гипоталамуса имеются дофаминергические клетки„ отростки которых заканчиваются в срединном возвышении на сосудах воротной системы, в результате чего секреция пролактина гипофизом находится в состоянии тоннческого угнетения. Когда секреция дофамнна гипоталамусом прекращается, в отсутствие его угнсгаюШего действия возрастает концентрация пролактина в крови. Недавно было высказано предположение, что снятие угнетдзощего действия дофамнна на лактотрофные клетки в результате прекращения его выделения гипоталамусом не является основным механизмом, ответственным за повышение секреции пролакгнна.
Установлено, что гипоталамус высвобождает в воротную систему гнпофнза множество пептидов, способных стимулировать секрецию пролактнна гнпофизом. Все этн пептнды могли бы выполнять роль пролактин-рилизинг-факторов нлн гормонов. К числу таких веществ относятся тирсатрапин-рилизинг-гарман (ТРГ), аазаактивный интгстинальный палипептид (ВИП) (с. 742) н ан- Действие нролактина. При оптимальном гормональном балансе (нормальной концентрации кортнзола, инсулина н тиреонлных гормонов) повышение содержания пролактина в крови индус)пруст н поддерживает образование лшлака в молочных железах самок.
Сама железа не вырабатывает никакого гормона, способного замыкать в гипоталамусе цепь отрицательной обратной связи, и эту роль выполняет пролактин. Повышение конг)снтраг)ии пралактина приводит к выделению дафамина, который в свою очередь угнетает секрецию пролактина. На рис. 17.!2 приведена сильно упрошенная схема гнпоталамо-гипофизарно-периферической регуляции секреции пролактнна. Раздражение многочисленных механорецепторов сосков передается через цепь афферснтных волокон в гипоталамус и вызывает выделение одного или нескольких вцпов пролактин-рнлизннг-гормонов, стнмулнруюшнх секрецию пролактина. Возможно также, что прн механическом раздражении сосков тормозится выделенно дофамнна нз гипоталамуса и, таким образом, блокируется самирегулируюи)се действие пролактина, но пока это до конца не ясно.
В норме данный механизм играет подчиненную роль, но прн отнятии младенца от груди приобретает важное значение (с. 837). Янко шпава (Бибпиотека Гогэ«Оа) Ц а!аиааагфуапоек.гм Ц пккикггуапколгв.гы ГЛАВА 17. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ЗЯ7 17.4. Система щитовидной жвлеэы Пкгвфнэнвлагвчеекие аспекты. Результаты опытов на животных позволяют предположить, что выделяемый гапоталамусом лофамнн угнетает также клетки, секретярующнс ЛГ-РГ, поскольку прн актива|щи дофамннергическнх клщок в гнпоталамусе секреция ЛГ-РГ уменьшается.
Соответственно и секреция ЛГ л ФСГ гилофиэом падает ниже нормы (очевндно, за счет угнетению эпизодической секреции; с. 831), что приводит к нарушению мсяструального цикла. Такое состояние называется лактваяюй ам«нар«ей. Достаточно хорошо этот механизм работает только у часто кормящих матерей; если младенец питается не только грудным молоком, то этот механизм нс обеспечивает матери контрацептивной защиты. Серьезным видом патологии является гиперпралакшиягмичегяая именарея. Сравнительно часто у женщин спонтанно развивается дабракачегпкеппая адепама гипафиза, клетки которой секрегируют болыпие количества пролактина. Как правило. эти клетки сохраняют чувствительность к дофамииу, но, по-видимому, не находятся под гипоталамическим коигролем.
осуществляемым через воротные вены, поскольку снабжение нх кровью происходит великом через гипофпэарныс артерии. Высокая концентрация пролактнна в крови нередко вызывает лактацню, которая у пекормяищх женшин называется галиктаряей. Посредством механизма обратной связи пролалтин стиму«пруст лофаминергические нейроны гипоталамуса, и э норме этот эффект протнводействуеэ избыточной секреции пролактина. Но тот дофамип, который посгупает иэ гипоталамуса в глпофиз, лс постигает опухолевых клеток, поэтому их акэ.ивносгь не подавляечся. В то же время избыток лофамияа угнетает дофамнлерглческле нейроны, с«крсгирующие ЛГ-РГ, что приводит к подавлению секреции ЛГ-РГ, нарушению циклической активности и развитию ам«порги.
Ээо нарушение легко снимается введением «гоннстов лофамнна, которые через общую систему кровообращения могут постигать опухолевых клеток гипофаэа, секретярующнх пролактин, н подавлять их секреторную активность. После нормализации секреции щюяактина весела нормализуется и половой цикл. Тоничсское угнетение дофамнном секреция пролактяла имеет еще один важный фармакологический аспект, Многие лекаргтаа (очень часто психотропного действия) йюкиррют раиептары до4амила, образуя с ними неактивный комплекс, неспособный запускать те внутриклеточные механизмы, которые активнруются комплексом (епептора с самим дофамнном.
Такие вещества называют «нтагаяигглами дгябамииа, поскольку они препятствуют «го действию, конкурируя с ням эа рецепторы. Именно такой эффект н требуется от этих препаратов, но одновременно он приводит н к повышению секреции про«актива, слелствием чего могут быть г«лакторея и аменорся. Образование и секреции тиреоидиых гормонов Регуляция синтеза гормонов. В 1969 г. две группы исследователей, руководимые Шалли (383 и Гьюллемипом [201, одновременно и независимо одна от другой выделили иэ гипоталамуса соответственно свиней и овец трипептид, стимулирующий секрецию ТТГ гипофнзом. Это был первый рилиэииг-гармап. изученный химически и полученный синтетическим путем.
Данный пептид образуется в нейронах гипоталамуса и высвобождается в воротную систему (рис. 17.13). Достигнув гипофизарных клеток, секретируюшнх ТТГ, этот тиреатрапип-рилизипг-гормап (ТТГ-РГ) стимулирует его секрецию. В свою очередь ТТГ действует на щитовидную железу и стимулирует синтез н секрецию гормонов тирокснна н трниодтнроинна. По механизму отрицательной обратной связи тиреоидные гормоны влияют на гипоталамус н гнпофиз, и, когда их концентрация в крови бывает максимальной, секреция ТТГ снижается до минимума.
Напротив, низкая концентрация тиреоидных гормонов в крови обусловливает высокую скорость секреции ТТГ. Тот факт, что у животных с нарушенной в результате повреждения гипоталамуса секрецией ТТГ-РГ сохраняется достаточно хорошая регуляция уровня тиреондных гормонов в крови, доказывает, что механизм отрицательной обратной связи действует главным образом на уровне гипофнэа. Синтетический ТТГ-РГ может быть использован для диагностических целей, поскольку при введении он вызывает быстрое увеличение секреции ТП гипофизом. Удивгггельно, однако, что прн этом оп стимулирует также секредию пролактнна (с.
396). Синтез н секреции тиреоидных гормонов. Чтобы происходил синтез тнреоидных гормонов, суточное потребление иода лолжно составлять около 150 мкг. Поступающий с пищей нод всасывается в кишечнике в кровь и поглощается из нее клетками щитовидной Рис. 17ЛЗ. Система гипоталамус-гилофиз . щитовидная железа. Нейроны гипоталамуса свкрвтируюг ткрвотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который по воротной системе поступает в гипофнз, и стимулирует секрецию тиреогропного гормона (ТТГ). ТТГ индуцирует в щитовидной железе образование тнрокскнв (Т ) и трииодтиронина (7 ), Действуя по механизму отрицательной обратной связи на гипофиз и, возможно.
на гипоталамус, Т, угнетает секрецию ТТГ. Пока неясно, может пи в физиологических условиях высвобождение гипоталамусом ТРГ стимулировать также секрецию пролактина Янко Слава Гбиблиотека роП>Оа) (( а>а»така>фуап»эех.гм В Петр>иуап>го.нв.пз ЧЛСТЫУ. ПРОЦЕССЫ НЕРВНОЙ И ГУМОРТ>ЛЪНОЙ РЕГУЛЯЦИИ Место превращения Кровь Тнрознн +! Клетки Перохсндезе щитовидной но-! ~сн сн + »- + г жепези Ь-о 1-трзнсферезз ян ' ян Коппопд нет( )сн,.6» + ноф)сн,-6» — + Ъ-о ! Ь-о я>н Коппонд но-~"~оф сн Ен + Апенин ! е-о ! ! О П Тпяокепп (тетреповтпроннн -" Т41 Деиодировенне Т4 — 4 ТЗ в фенопьном кольце Деподпроезппе Т4 и, те По остатку тнрозпне Кровь Рис. 17.14.
Образование, хранение н высвобождение тнреондных гормонов. Большая часть суточной потреб- насти в иоде покрывается за счет всасмвання его в кишечнике в виде ионов. Последние поглощаются нз крови клетками щитовидной железы н окисляются пероксндазой до молекулярного иода. В щитовидной железе образуетсп тиреоглобулин, богатий остатками тнрозина, с которммн и взаимодействуют молекулы иода.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
