Том 1 (1128361), страница 24
Текст из файла (страница 24)
Если новый синаптический ток возникнет до завершения ее разрядки, вызываемая деполяризацня суммируется с остаточной. Это Рис. 3.10. Суммация синаптических потенциалов. А. Пространственная суммация. Одновременная активация окончаний в синапсах 1 и В на двух дендритах нервной кпетхи генерирует возбуждающие синаптические токи и потенциалы (ВПСП и ВПСТ). Токи зпектротоничесхи Распространяются и я месте их выхода через мембрану наРужу (например, е аксонном холмике) схпадызаются, давая суммарный ВПСП.
Б. Временная суммация. В синапсе один ВПСП следует за другим с интервалом 2 мс. Перекрывающиеся части двух ВПСП суммируются называют времекнбй суммацией. В реальной нервной кле~ке с многочисленными сннапсами и высокочастотной активацией пространственная и временная суммации, естественно, происходят одновременно, приводя к флуктуирующей деполяризации, от уровня которой зависит частота генерирования в аксоне потенциалов действия (см. рис. 2.24). Суммирующиеся синаптнческие потенциалы могут превысить порог в аксонном холмике и генерировать потенциалы действия. Однако часто активапнн только одного «синаптического входа» (т.е.
группы функционально идентичных синапсов) бывает для этого недостаточно. Если же посредством пространственной или временной суммации к ней добавится активация другого синапса, амплитуда результирующего ВПСП может превысить пороговую. В таком случае говорят, что произошло облегчение одного синаптичестсото входа другим. Во время пространственного или временного облегчения результирующий ВПСП превышает сумму индивидуальных синаптических реакций.
Подобное облегчение, представляющее собой частный случай сум- Янке Слава Сбнблнптека Рпге/тэа) 1 1 итал ааа«вуапатек.гп 1 1 ттыр:,ГУуаптеп.тзЬ.гп 59 ГлАЕА 3. МежклетОчнАя пеРедАчА вОЗБуждения 8 2 ® 2 Интернер 1е еолоино2 м Активами Аитиааиил отоненрон 3 лоло«на Ь интернеррона, а затем лоло«не 1а в 100 го 20 0 о 10О 200 ЗОО 4ОО мо мации, следует отличать от истинного синаптического облегчения в пресинаптичсского механизма, рассматриваемого ниже (рис. 3.16). Постсинантическое торможение. Взаимодействие синапсов на индивидуальной клетке может вести и к торможению. На рис.
3.4 и 3.6 показано, что при этом происходит короткое замыкание возбуждаютцих постсинаптических потенциалов. Кроме того, тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) часто гиперполяризуют мембрану, препятствуя ее деполяризации до порога потенциала действия. ТПСП и ТПСТ нейрона тоже подвергаются временной н пространственной суммацин между собой и с ВПСП, так что именно эта сложная сумма многих ВПСП и ТПСП в конечном итоге определяет частоту потенциалов действия в аксоне. Имеет значение и пространственное распределение возбуждаюгцих и тормозных синапсов.
Последние часто особенно многочисленны на теле клетки около места отхождения аксона, где они могут регулирова~ь, сколько ВПСП, возникающих главным образом на децдритах, вызовут деполяриэацию аксона. Пресинаптическое торможение. Рассмотрев взаимодействие различных сииапсов на клетке, обратимся теперь к форме торможения, при котором акса-аксонный синапс влияет на высвобождение медиатора из нервного окончания, т.е.
к пресинаптнческому торможению. На рис. 3.! 1 оно показано для мотонейрона, который получает возбуждающие входы главным образом от мышечных веретен через волокна 1а (см. табл. 2.1, с. 45 и гл. 5). На их окончаниях образуют акса-аксонные сннапсы окончания интернейронов. Если последние возбуждаются ла несколько миллисекунд раньше волокон 1а, происходит торможение ВПСП, вызываемых в мотоиейроне активностью волокон 1а (рис, 3.11, А. Б). Стимулируя тормозный интернейрон в разные моменты времени до появления ВПСП в синапсах волокон 1а, можно видеть, что прссинаптическое торможение длится несколько сотен миллисекунд. Величину и временной ход тормозного эффекта легче оценивать по изменениям не ВПСП, а составяого потенциала действия нерва, содержащего двигательные аксоиы (рис.
3.11,Г). Пресинаптическое торможение, очевидно, служи~ мощным механизмом регуляции двигательных систем спинного мозга. Особое его преимущество — в возможности специфического воздействия на отдельные синаптическис входы без изменений возбудимости всей клетки. В результате «нежелательная» информация устраняется еще до того, как достигает места интеграции клеточно~о тела нейрона. Тормозные синапсы на окончаниях волокон 1а имеют химическую природу; медиатором здесь 0 20 40 80 80 1СО 120 140 180 180 2СО Г мо 1СО тз Рис. 3.11. Пресинаптическое торможение.
А Схема эксперимента для демонстрации пресинаптического торможения моносинаптических ВПСП в мотонейроне (см. также врезку на рис. Г). Б. ВПСП при стимуляции гомонимных волокон /и без (слева) и после (справа) предварительной активации лресинаптических тормозных интернейронов. В. Временной ход пресинаптического торможения моносинаптических ВПСП мото- нейрона лодошеенной мышцы кошки, предшествовавшими (кондиционирующими) афферентными залпами е волокнах группы 1 нервов мышц-сгибателей коленного сустава.
Г. Временной ход пресинаптического торможения моносиналтического рефлекса. На врезке показаны расположение электродов и рефлекторный путь пресинаптичвского тормоткенив, включающий по крайней мере деа интернейрона (зкслерименты ). Есс(ев ег а(., ло (21 и (Зб]) служит ГАМК. Они обеспечивают довольно значительную деполяризацию, называемуго деполяризацией первичных афферентов (ДПА). ДПА инактивирует возбуждаюгцие )Ча'-каналы окончаний волокон 1а (см. рис. 2.3. с, 32), препятствуя синаптической передаче потенциалов действия.
Функциональное значение пресинаптического торможения в спинном мозгу хорошо заметно при блокаде ГАМКергических синапсов антагонистом ГАМК бикукуллином: в результате этого возникают мышечные судороги. Пресинаптическое торможение в простой системе, включающей клетку с синаптическим входом только от одного возбуждающего нейрона и один тормозный нейрон, представлено на рис. 3.12.
Верхняя запись (рис. 3.!2, А) соответствует ВПСП, нижняя -ВПСТ, зарегистрированному в ограниченной Янко Слава Оэиблиотока Рог$/Зэа) ~ ~ а1агаааевуапаЗах.гп ~ ~ Ьыр//уаптго.11Ь.го ЧАСТЫ. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ мкВС ВПНО ВПСТ ТП НО [, Торможение ВПСТ Риа.
3.12. Пресинаптическое торможение мышцы ракообраэного, иннервируемай только одним возбуждающим и одним тормозным нервными волокнами. Д. Три внутриклегочно регистрируемых ВПСП, наложенных друг на друга и синхронизированных по стимулу; под ними — местные постсинаптические токи (ВПСТ). ВПСТ состоят иэ квантов (см. ниже), число которых в данном случае — О, 1 и 2.
б. Запись для того же синапса при стимуляции тормозного аксона на 2 мс раньше возбуждающего, так что амплитуды ВПСП и ВПСТ ниже. Черные стрепкивнеклеточная запись потенциала действия окончания возбуждающего нейрона (ВПНО); красная стрелка — внеклеточная запись потенциала действия окончания тормозного нейрона (ТПНО). В. Регистрация с высоким разрешением (обработанная запись) в другом препарате потенциала действия возбуждающего окончания (ВПНО) с последующим ВОСТ (обращенная вниз вершина графика срезана). Г.
Если возбуждающий аксаи стимулировать после. тормозного, возникает ТГ1НО и амплитуда последующего ВПНО значитепыю снижается. При этом ВПСТ почти полностью блокируется пресинаптическим торможением (па (13, 1б) с изменениями) синаптической области; причины флуктуаций амплитуд будут объяснены ниже (с. б2).
Если тормозный нейрон раздражают на 2 мс раныпе возбуждающего (рис. 3.12, В), и ВПСП, и ВПСТ уменыпаются. На рис. 3.12,В, Г показаны регистрируемые внеклеточно с большим усилением изменения потенциала нервных окончаний. Когда стимулируется только возбуждающее волокно (рис. 3.12, В), за трехфазным потенциалом его окончания (ВПНО) следует гораздо более высокоамплитудиый ВПСТ. Если перед этим раздражать тормозный нейрон, в его окончании регистрируется ТПНО, после которого ВПНО значительно снижается и ВПСТ почти исчезает. Торможение вызывается вьжвобоягдением ГАМК (рис.
3.7), которая взаимодействует с рецепторами возбуждающего окончания, повышая его хлорную проводимоап. Таким образом, это пресинаптическое торможение в акса-аксонном синапсе обусловлено классическим механизмом постсинаптнческого торможения, проиллнюгрированным на рис. Зл) — 3.б. Гетеросииаптическое облегчение. К важным функциям нервной системы относится иаучение (с. 158), клеточный механизм которого до сих пор во многом неясен. Оно, безусловно, связано с синаптическими процессами, причем считается, что пресинаптическое облегчение, вызываемое залпами потенциалов действия (разд. 3.3), способствует краткосрочному научению.
Кроме того, среднесрочное наученне, по всей видимости, обусловлено совместной активацией двух синаптических входов клетки, один из которых модулирует (например, облегчает) эффективность другого в течение довольно длительного времени. Кратко опишем два типа такого гетераеиналтическага облегчение. Первый иэ них — это лаетеиналтическае облегчение в нейронах симпатических ганглиев. Наряду с другими синаптическими поте)щиалами здесь присутствуют медленные ВПСП (мВПСП), опосредуемые ацетилхолином. Эти мВПСП сохраняются от 5 до 100 мс (пептидергические мВПСП в нейронах того же типа на рис. 3.8 поддерживаются даже более б! ГЛАВА 3.
МЕЖКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ Миеииииеироееииыи Ф ее сои Янко Слава (Библиатека Багг/)Эа) длительное время, примерно несколько минут). Клетка ганглня получает также сннаптнческий вход от дофаминергического нейрона. Высвобождаемый дофамин сам по себе не влияет на ионную проводимость постсинаптической мембраны, однако он увеличивает амплитуду мВ)ТСП на несколько часов, усиливается таким образом постсинаптическую реакцию на ацетилхолин 1231. Другой тип гетеросинаптического облегчения обнаружен у моллюсков и насекомых. Здесь активация нервных волокон, высвобождаюших серотонин, ведет к блокаде К '-каналов в мембране пресинаптических окончаний.
Это задерживает ее реполяризацию после потенциалов действия (см. гл. 2). Поскольку окончание дольше остается деполяризованным, количество высвобождаемого им медиатора увеличивается. Следовательно, это еше один пример пресинапгического облегчения, при котором совместная активация двух синапсов повышает эффективность синаптической передачи !53. 3.3. )))) икрофизиопогин химической синаптической передачи Игла, мы рассмотрели важнейшие макропроцессы в химических синапсах; каждый из них представ. ляет собой результат огромного количества молекулярных взаимодействий. Многие детали химической синаптической передачи, как и свойства мембран, обсуждавшиеся в предыдущей главе, исследованы на молекулярном уровне, что существенно расширило наши представления о синаптических механизмах.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
