Том 1 (1128361), страница 13
Текст из файла (страница 13)
На рис. 2.7 изображен реконструированный таким образом потенциал действия, а также временной ход да, и лк. При достижении порогового потенциала л„„резко нарастает; она достигает максимума раньше пика потенциала действия, поскольку уже начинается ннактивацня Ха+-тока, и в течение ! мс л„. возвращается к исходному уровню. Напротив, лк нарастает медленно, с некоторой задержкой после начала деполяризации. Она достигает своего максимума поздно, когда реполяризация уже наполовину завершена, и затем снижается, так как снижается деполяризация. Таким образом, повышение як ускоряет вторую фазу реполяризацин и служит причиной гиперполяризационного следового потенциала после потенциала действия (рис. 2.7); в то время как лк все еще превышает значение потенциала покоя, мембранный потенциал смешается от уровня покоя по направлению к отрицательному калиевому равновесному потенциалу Е„.
Янко Слава (Библиотека Роте/тза) 1 1 агаеааабеуапезекки 1 1 ЪырегУуаптео.НЪ.тм зг ЧАСТЫ. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ О В О 5 10 1О ме ОО ма 30 1О 1О -ЗΠ— бс — ЗО -бО -1О иА — 1О иР Б +ОО ма — бс— е30— + ттх Калиевый таи 0— Рис. 2.6. А и В. Мембранные токи в миелинизированных аксонах лягушки (перехваты Ранвье; 11 — 13 С) после ступенчатых сдвигов мембранного потенциала. Мембранный потенциал поддерживался с помощью фиксации потенциала на уровне потенциала покоя, равного — 96 мВ; в момент времени 0 мс мембранный потенциал скачком поднимали до значений, которые указаны справа около записей тока, от — 60 до + 60 мВ.
Сопровоакдающие скачок потенциала кратковременные емкостные токи вычитались, поэтому регистрируемые токи являются ионными токами. При — 60 мВ скачок потенциала остается подпороговым и не вызывает изменений тока. По мере увеличения скачков потенциала сначала возникают отрицательные токи, которые с увеличением потенциала становятся положительными. Б. То же, что на рис. А, но на фоне блокады калиевых токов ТЭА (6 мМ). в результате чего токи почти полностью обеспечиваются ионами (Ча'. Полярность (Ча+-токов меняется с отрицательной на положительную между значениями +30 и +60 мВ; по мере увеличения деполяризации продолжительность (Ча+-токов уменьшается. Г, То же, что на рис. В, но на фоне блокады натриевых токов тетродотоксином (0,3 мкМ), так что записи соответствуют калиевым токам. При деполяризации К+-токи нарастают медленнее, чем (Ча'-токи, и продолхеаются в течение всего периода деполяризации (по (3) с изменениями) Инактнвацня )ч(а"-тока Из рис.
2.6, Б видно, что )л(а+-ток в нерве лягушки начинает убывать примерно через 0,5 мс, несмотря на продолжающуюся деполяризацию. У гомойотермиых животных, имеющих более высокую температуру тела, этот промежуток времени еще короче. Характерная для )л(а -тока инактивация становится более быстрой по мере увеличения деполяризации, так что ток раньше возвращается к нулю. Однако этот процесс не означает восстановления состояния покоя; если мембрана на короткое время рсполяризуется и снова деполяризуется после полной инактивацин, в ней практически невозможно снова вызвать )Ча'-ток. При таком состоянии мемб- 0 1 2 3 аыс Рис. 2.7. Мембранные проводимости во время потенциала действия в гигантском аксоне кальмара.
В„„и 9„ рассчитывали, подавая серии деполяризующик скачков потенциала (см. рис. 2.6) (по [6) с изменениями) 33 ГЛАВА 2. пеРедАчА инФОРМАции пОсредстВОм ВО3Буждения пртенчнеп Ос»Оп ! ~нп па» 1,О о,ээ 0,4 — 200 тат О т 2 3 4 Арсрлют ы н атыю еп нын 5 нс Рефре терн» н пернрд Рт»»ко Слава (Ьиблиоеака 1»огт/тэа) раны натриевая система не может быть актнвнравава. Даже после того как на некоторое время восстановится потенциал покоя, 1Ча'-ток можно активировать лишь частично.
Только в случае предварительной гиперполяризации аксонной мембраны на 20-40 мВ последующая деполяризация от этого уровня потенциала способна вызвать максимальный )ца+-ток, 1не „(рис. 2.8). Если мембранный потенциал на период 10 мс или дольше сместить на 20 мВ от потенциала покоя к более положительному значению, то деполяризапия от этого исходного уровня приведет к возникновению только минимального 1»(а~-тока. Следовательно, длительная деполяризация может предотвратить возбуждение„ клетки, потенциал которых положительнее уровня от — 60, до — 50 мВ, утрачивают возбудимость [3, 233. Продолжительная деполярнзация может развиваться в результате метаболических нарушений, например при кислородной недостаточности, а также под влиянием фармакологических препаратов: такая деполяризацня способна блокировать генерирование процесса возбуждения.
Рефрэктерные периоды. Еще одним важным следствием инактивации 1Ча'-системы является развитие рефрактервости мембраны. Это явление иллюстрирует рис. 21Е Если мембрана деполяризуется сразу после развития потенциала действия, то возбуждение не возникает ни при значении потенциала, соответствующем порогу для предыдущего потенциала действия, ни при любой более сильной деполяризации. Такое состояние полной невозбудимости, которое в нервных клетках продолжается около 1 мс, называется абсолютным рефрэктерным периодом. За ним следует опюсительиый рефрактерный период, когда путем значительной деполяризации все же можно вызвать потенциал действия, хотя его амплитуда и снижена по сравнению с нормой.
Потенциал действия обычной амплитуды при нормальной пороговой деполяризации можно вызвать только через несколько миллисекунд после предыдущего потенциала действия. Возвращение к нормальной ситуации соответствует окончанию олиюсигнельно о рефрактернага периода. Как отмечалось выше, рефрактерность обусловлена ннакгнвацней 1Ча+-системы во время предшествующего потенциала действия. Хотя при реполяризацни мембраны состояние инактивации заканчивается, такое восстановление представляет собой постепенный процесс, продолжающийся несколько миллисекунд, в течение которых Р(а'-система еще не способна активироваться нлн же активируется только частично. Абсолюпв.ш рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерирования потенциалов действия.
Если, как зто показано иа рнс. 2.9, абсолютный рефрактерный период завершается через 2 мс после начала потенциала действия, то клетка может воз- а1аыааагауав»тек.ев 1 1 Ъмр;ггуапйсо.11Ъ.гв о -4О -2О О З1 4О ин Š— ЕА Рис. 2.6. Потенциалэависимая инакгивация (т(а '-системы. По оси абсцисс отложены величины отклонения мембранного потенциала ат потенциала покоя (-60 мВ). От кахсдого иэ этих исходных значений потенциала мембрану деполяризоеали до — 16 мВ и по оси ординат откладывали отношения возникающих максимальных (Ча+-токов (1,,„) к величине 1„, „, соответствующей полной активации (Ча'-системы (по (161 с изменениями) Рис.
2.9. Рефрактерность после возбуждения. В нерве мпекопитающего вызван потенциал действия (слеаа), после чего с различными интервалами наносили стимулы. Сплошной красной линией показан пороговый уровень потенциала, а черными прерывистыми линиями деполяриэация волокна да порогового уровня. В абсолютном рефрахтерном периоде волокно неаозбудимо, а е относительном рефрахтерном периоде порог его возбуждения превышает нормальный уровень буждаться с частотой максимум 500(с. Существуют клетки с еше более коротким рефрактерным периодом, в них частота возбуждения может доходить до 1000~с. Однако большинство клеток имеет максимальную частоту потенциалов действия ниже 500!с. Яика К пава (Библиоавка Бохт/тда) ! ! а1авааайуапйах.хп ! ! Бирс//увило.ЫЬ.хп 34 члсть !. ОБщАя ФизиОлОГия клнтки Иоиаые токи во время следовых потенциалов Во многих клетках после быстрой деполяризации, которая соответствует потенциалу действия, развиваются де- или гиперполярнзационные следовые потенциалы (рис.
2.4 в 2.5). Природа таких сдедовых потенциалов может быть разной; кратко опишем два наиболее важных Кратковременный гвверполярвзацновяый следовой потенциал наблюдается сразу после реполяризациа во многих нервных клетках н в некоторых клетках миокарда (рис. 2.5). Этот следовой потенциал представляет собой избыточную реполярнзацию; когда во время фазы реполяризации потенциал достигает уровня покоя, й„еще ие возвращается к своему исходному уровню (рас. 2.7), т.
е. 8„ в отличие от 8«а превышает уровень покоя. Следовательно, мембранный потенциал ближе подходит к значению Ех, чем это было в покое. Вознихаюпыя в результате гиперполяризация затухает по мере спада повышенного уровня 8„. Такой механизм кратковременной гиперполяризаций после потенциала действия участвует в развитии ритмического возбуждения; мы вернемся к нему ниже (с.
48). Длительные пви!яашярнзаяяаивые след«вые вета»пиалы, которые суммируются прн достаточно высокой частоте возбуждения, особенно хороню выражены в тонких нервных волокнах позвоночных волокнах группы 1Ч. Такие длительные гадерполяризацноииые следовые потенциалы обеспечиваются электрог«ваыи !«а+-«а«асом (с. 14- 17), который улаляет из клетки !ха~, вошедший в нее во время возбуждения [28). Оия исчезают, если предотвраткгь активность насоса веществами, блокирующими метаболизм, например ДНФ (ср.
рис. 1.7). «СтабилнзиРУюшее» влиание [Сад')е на иотеициал покои. Зависимость Ма+-токов от тестирующего потенциала, которую иллюстрирует рис. 2.б, может изменяться при различных воздействиях. Блокада некоторых Ха'-каналов тетродотоксином или аналогично действующими вешествамн, а также изменения плотности Ха+ -каналов в мембране влияют только на амплитуду, но не на зависимость от потенциала или временнбй ход )ха+-токов. Характерные смещения зависимости мембранных токов от потенциала происходят при изменениях внеклеточной концентрации Сад+, [Са'+3 . На рис. 2.10 графики зависимости максимальной Ма+-проницаемости, Р„„от тестирующих потенциалов (абсцисса) построены при разных значениях [Сад+ )р. Графики для Рнп построенные в логорифмическом масштабе, вначале имеют вид поднимающейся прямой, а затем выходят на уровень насыщения.
Влияние [Сиз+)„заключается в параллельном смещении графиков зависимости Р, от потенциала вдоль оси абсцисс: при [Сах']е = 0 небольшие деполяризации вызывают значительные изменения Р„„т.огда как при высоких [Сад+)„такой же )4а+-ток может возникнуть только при деполяризации не менее чем на 35 мВ. Следовательно, снижение [Са '3« способствует генерированию потенциалов действия во время деполяризации. Влияние [Сад" )„на Р„„показанное на рис. 2.10, осложняется еще одним аффектом, действующим в том жс направлении,— влиянием на зависимость ииактивацин от потенциала. Кривые зависимости 1гп „от исходного потенциала (рис. 2.8) при изменениях [Сад+ )„смещаются вдоль оси абсцисс точно таким же образом, как и кривые на рис. 2.10.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
