Главная » Просмотр файлов » Osnovy_biokhimii_Nelson_i_Kokh_tom_3

Osnovy_biokhimii_Nelson_i_Kokh_tom_3 (1123315), страница 8

Файл №1123315 Osnovy_biokhimii_Nelson_i_Kokh_tom_3 (Д. Нельсон, М. Кокс - Основы биохимии Ленинджера в 3-х томах) 8 страницаOsnovy_biokhimii_Nelson_i_Kokh_tom_3 (1123315) страница 82019-05-10СтудИзба
Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 8)

26-17, и), и ()1-мяРНП связь>лается с этой областью в первичном транскрипте. Присоединение ()2, ()4, 1)5 и 1!6 приводит к формирования> сплайсосомы (рис, 26-17, б), За счет мя!'НП сплайсосома получает пять молекул РНК и примерно 50 белков, надмолекулярная структура сплайсосомы почти такая же сложная, как у рибосомы (см. гл.

27). Еще примерно 50 белков связываются со сплайсосомой на разных стадиях сплайсинга, причем многие из этих белков участвуют в нескольких процессах, таких как сплайсинг, перенос мРНК в цитоплазму, трансляция и расщепление мРН К. Для сборки сплайсосомы требуется АТР, но реакции расщепления — лигировання РНК, по-видимому, в АТР не нужлаются. Некоторые интроны в мРНК удаляя>тся с помощью менее распространенной снлайсосомы, в которой ()! и ()2 заменены на ()11 и ()12. Сплайсосомы, содержащие Ш и П2, улаляют интроны с (5')СП- и АС(3')-концевыми последовательностями (см. рис.

26-16), а сплайсосомы, содержащие ()11 и 012, вырезают редкие интроны группы с (5')АП- и АС(3')-концевыми последовательностями. Снлайсосомы, участвующие в сплайсинге ядерной РНК, могли эволюционировать из более древних интронов П группы, а мяРНП заменили каталитические домены их самоснлайсирующихся предков. Некоторые элементы аппарата сплайсинга, вероятно, связаны с СТР РНК-полимеразы П, и это очень интересный механизм реакции (рис. 26-17, в). Когда синтезируется первый участок сплайсинга, он соединяется с СТГ)- «хвостом> сплайсосомы. Затем этим комплекгом захватывается второй синтезированный участок сплайсинга, что облегчает сближение концов интрона и его вырезание. После сплайсинга интрон остается в ядре и в конце концов разрушается.

Интроны !1> группы, найденные в некоторых тРНК, отличаются от интронов 1 и П групп тем, что для их сплайсинга требук>тся АТР и энлонуклеаза. Снлайсирукпцая эндопуклеаза расщепляет фогфодиэфирныс связи на двух концах интрона, и два экзона соединяются но механизму, напоминающему реакцию ДНК-лигазы (см. рис. 25-17). Снлайсосомные интроны встречаются, повидимому, только у эукарнот, а интроны Лругих групп повсеместно. Гены с интронами 1 и П групп в настоящее время обнаружены и у бактерий, и у бактериальных вирусов. Бактериофаг Т4, например, содержит несколько генов с интронами 1 группы. Возможно, интроны чаще встречаются у архсй, чем у бактерий. ~ Я" „л ~,~:~ Н~.1И(А1-"чрц.!» (ен М О Н1~!$,ьп[Н..~1 пи ви и ~~и пц~~~вии1я ! «:.

1', ~~,~ ~! ' ~ ... »д .,» ~...,~а '., г;с~с:и ! гй' л н с ~~ к г (~ !! ~ » ~ !'~! 1 !! рапч1~ыо л « ~ э грынс с.ря~~~ ' Й Сннтез и процекскиг микроРНК. Е'р-~чн~„г /|ту/ Часть П1. 2б. Метаболизм РНК тл этэо. Рибозим РНКаза Р распознает трехмерную форму субстрата (про-тРНК), а также последовательность ССА, и таким образом может отщспить 5'-концевые последовательности от разных молекул тРНК (рис. 26-27). Список известных рибозимов продолжает расти.

Нскоторыс вирусоиды, мслкис молекулы РНК, ассоциированные с РНК-содсржащими вирусами растений, содержат структуру, которая запускает реакцию саморасщеплсиия. К этому классу каталитичсских молекул относится изображенный иа рис. 26-29 молотоголовый рибозим, катализируюптий гидролиз внутренней фосфодизфириой связи. Реакция сплайсиига в сплайсосомс, по-видимому, осуществляется в каталитичсском цситрс, сформированном П2, П5 и П6 мяРНК (рис. 26-17). И, вероятно, самос главное — РНК-компонент рибосом катализируст синтез белка (см. гл.

27). Обнаружение каталитичсских молекул РНК расширило наши представления о каталитичсской фушсции в целом и сыграло важную роль в т1юрмироваттии наших представлений о происхождсиии и эволюции жизни иа нашей планете (см. разя. 26.3). МРНК в клетке разрушаются с разной скоростью Экспрессия генов регулируется иа многих уровнях.

Решающий фактор, управляющий экспрессией генов, — ко~тцситрация в клетке соответствующей мРНК. Концентрация любой молекулы зависит от двух факторов; скорости синтеза и ско)юсти распада. Когда скорости синтеза и распшта мРНК становятся равными, мРНК находится в стационарной концентрации. Измс исиис скорости синтеза или скорости распада приводит к накоплению пли исчерпанию мРНК. Метаболические пути расщепления предотвращают накопление мРНК в клетке и синтез ненужных бслков. Скорости расщепления мРНК разных зукариотичсских генов в значительной степени различаются.

В)юмя полужизни мРНК тех продуктов, которые нужны недолго, может составлять несколько минут или даже секунд. Напротив, мРНК тех генов, чьи продукты требуются постоянно, могут быть стабильны па протяжении многих клеточных генераций. Срсдисс время полужизни мРНК в клетках позвопочш ~х составляет примерно 3 часа, а пул каждого типа мРНК иа протяжении одной клеточной генерации оборачивается примерно 10 раз.

Время полужизни бактериальной мРНК намного мсиьшс — лишь около 1,5 мин; возможно, это обусловлено регуляцией метаболизма. Матричная РНК разрушается рибоиуклсазами, присутствующими во всех клетках. В Е. сой процесс начинается с одного или нескольких разрывов, которые вносит зидори(юиуклсаза, с гюслсдукяцим 3'- 5чраспгеплсписм экзорибоиуклсазами. У низших эукариот основной мстаболичсский путь начинается с укорочения поли(А)-«хвоста> с последующим «дскэпироваиисм» 5'-кошта и расщеплением мРНК в направлении 5'- 3'. Путь расьцеплсиия в направлении 3' 5' также существует и, возможно, является основным путем у высших эукариот. У всех эукариот существуст комплекс, называемый экзосомой, содержащий до 10 консервативных 3 — 5'-экзорибоиуклсаз, которые участвуют в процсссишс Зчкоица рРНК и тРНК, а также в расщеплении мРНК.

Напомииающзя шпильку структура бактериальной мРНК с р-псзависилпям терминатором (рис. 26-8) обеспечивает защиту от расщепления. Схожие шпилсчиые структуры стабилизируют искоторыс части первичного трапе крипта, что являетсяя причиной неравномерного расщепления траискриптов. В клетках эукариот важное значение для стабильности многих молекул мРНК имеют 3'-поли(Л)-«хвость и 5'-кзп. 1 Жизненный цикл мРНК Полинуклеотндфосфорнлаза создает случайные РНК-подобные полимеры В 1955 г.

Марианна Грюнберг-Манаго и Северо Очоа открыли бактсриальиый фермент полииуклеотидфосфорилазу, которая ьн эттго катализи руст реакцию: ()ЧМР)„«ХГ)Р = (ХМР)„„«Р, Удлиненный полмнуклеотид Полииуклсотидфосфорилаза была обнаружена первой среди всех ферментов, сиитсзируюптих иуклсииовые кислоты (вскоре после этого Лртур Корибсрг открыл ДНК-полимсразу). Реакция, катализируемая полииуклеотидт)юсфорилазой, принципиально отличается от всех угюмяиутых выше полимсразпых реакций тем, что нс зависит ком в двухцепочечной части теломсры.

При образовании Т-петли 3'-конец одноцепочечной теломеры внедряется в ДНК-дуплекс, возможно, по механизму, аналогичному механизму инициации гомологичной генетической рекомбинации (см. рнс. 25-33). У млекопитаю>цих петля ДНК связана с двумя белками ТКГ1 и ТКГ2, причем последний белок участвует в формировании Т-петли.

Т-пегли защищают 3'-концы хромосом, делая их недоступными для нуклеаз и ферментов репарации двухцепочечных разрывов. У простейших (таких как Теггаг>ахтена) потеря теломеразной активности приводит к постепенному укорачиванию теломер нри каждом клеточном делении и неизбежно заканчивается гибелью клеточной линии.

Похожая связь между длиной теломер и старением клеток (прекращением клеточного деления) наблк>дается и у человека. В линиях зародышевых клеток, обладающих теломеразной активностью, теломеры имеют постоянную длину; в соматических клетках, утративших теломеразу, теломеры укорачиваются. Существует обратная линейная зависимость между длиной теломер в культивируемых фибробластах и возрастом людей, у которых эти фибробласты были взяты: чем старше человек, тем короче теломеры в его соматических клетках.

Если в условиях кч г>!ггг> в соматические клетки человека ввести тсломеразную обратную транскрнптазу, теломеразная активность восстанавливается, а продолжительность жизни клеток значительно увеличивается. Является ли постепенное укорочение теломер ключом к понимания> процесса старения? Определяет ли длина теломер при рождении продолжительность нашей жизни? Дальнейшие исследования в этой области могут привести к удивительным открытиям.

Некоторые вирусные РНК реплицируются РНК-зависимой РНК-полимеразой Некоторые бактериофаги Е. со!> включ >я (2, М52, К17 и О!3, а также некоторые вирусы эукариот (в том числе вирус гриппа и вирус Синдбис, вызывающий одну из форл> энцефалита) имеют РНК- геномы.

Хромосомы этих вирусов представляют собой одноцепочечные молекулы РНК и функционируя>т также в качестве мРНК для синтеза вирусных белков; онп реплицируются в клетках хозяина с помощью РНК-зависимой РНК-полиме- 26.3 РНК-зависииый синтез РНК и дНК [ > 3 > ] разы (РНК-репликазы). Все РНК-содержащие вирусы, за исключением ретровирусов, должны кодировать белок с активностью РН К-зависимой РНК-полимеразы, поскольку клетки хозяина не образуют этот фермент. РНК-репликаза большинства РНК-содержащих бактериофагов состоит из четырех субьединиц и имеет молекулярную массу около 210 000. Одна субъединица (М, = 65 000) — продукт гена репликазы, содержащегося в вирусной !'НК; она содержит активный центр для репликации. Другие три субъединицы — это белки хозяина, обычно участвующие в синтезе клеточных белков: факторы элон гаци н Е.

сод Тн (М„= 30 000) и Тэ (М„= 45 000) ( которые доставляют молекулы аминоацил-тРНК к рибосомам) п белок 51 (час и рибосомной субъединицы 305). Эти три белка хозяина помогают РНК-реплнказе связаться с 3'-концал>и молекул вирусных РНК. РНК-репликаза из клеток Е. сой, инфицированных Ор, катализирует образование РНК, комнлементарной вирусной РНК, по реакции, аналогичной реакции ДНК-зависимых !'НК-полимераз. Синтез новых цепей РНК происходит в направлении 5'- 3'; л>еханизм идентичен механизму всех других реакций синтеза нуклеиновых кислот на матрице.

Характеристики

Тип файла
DJVU-файл
Размер
9,35 Mb
Тип материала
Предмет
Высшее учебное заведение

Список файлов книги

Свежие статьи
Популярно сейчас
Зачем заказывать выполнение своего задания, если оно уже было выполнено много много раз? Его можно просто купить или даже скачать бесплатно на СтудИзбе. Найдите нужный учебный материал у нас!
Ответы на популярные вопросы
Да! Наши авторы собирают и выкладывают те работы, которые сдаются в Вашем учебном заведении ежегодно и уже проверены преподавателями.
Да! У нас любой человек может выложить любую учебную работу и зарабатывать на её продажах! Но каждый учебный материал публикуется только после тщательной проверки администрацией.
Вернём деньги! А если быть более точными, то автору даётся немного времени на исправление, а если не исправит или выйдет время, то вернём деньги в полном объёме!
Да! На равне с готовыми студенческими работами у нас продаются услуги. Цены на услуги видны сразу, то есть Вам нужно только указать параметры и сразу можно оплачивать.
Отзывы студентов
Ставлю 10/10
Все нравится, очень удобный сайт, помогает в учебе. Кроме этого, можно заработать самому, выставляя готовые учебные материалы на продажу здесь. Рейтинги и отзывы на преподавателей очень помогают сориентироваться в начале нового семестра. Спасибо за такую функцию. Ставлю максимальную оценку.
Лучшая платформа для успешной сдачи сессии
Познакомился со СтудИзбой благодаря своему другу, очень нравится интерфейс, количество доступных файлов, цена, в общем, все прекрасно. Даже сам продаю какие-то свои работы.
Студизба ван лав ❤
Очень офигенный сайт для студентов. Много полезных учебных материалов. Пользуюсь студизбой с октября 2021 года. Серьёзных нареканий нет. Хотелось бы, что бы ввели подписочную модель и сделали материалы дешевле 300 рублей в рамках подписки бесплатными.
Отличный сайт
Лично меня всё устраивает - и покупка, и продажа; и цены, и возможность предпросмотра куска файла, и обилие бесплатных файлов (в подборках по авторам, читай, ВУЗам и факультетам). Есть определённые баги, но всё решаемо, да и администраторы реагируют в течение суток.
Маленький отзыв о большом помощнике!
Студизба спасает в те моменты, когда сроки горят, а работ накопилось достаточно. Довольно удобный сайт с простой навигацией и огромным количеством материалов.
Студ. Изба как крупнейший сборник работ для студентов
Тут дофига бывает всего полезного. Печально, что бывают предметы по которым даже одного бесплатного решения нет, но это скорее вопрос к студентам. В остальном всё здорово.
Спасательный островок
Если уже не успеваешь разобраться или застрял на каком-то задание поможет тебе быстро и недорого решить твою проблему.
Всё и так отлично
Всё очень удобно. Особенно круто, что есть система бонусов и можно выводить остатки денег. Очень много качественных бесплатных файлов.
Отзыв о системе "Студизба"
Отличная платформа для распространения работ, востребованных студентами. Хорошо налаженная и качественная работа сайта, огромная база заданий и аудитория.
Отличный помощник
Отличный сайт с кучей полезных файлов, позволяющий найти много методичек / учебников / отзывов о вузах и преподователях.
Отлично помогает студентам в любой момент для решения трудных и незамедлительных задач
Хотелось бы больше конкретной информации о преподавателях. А так в принципе хороший сайт, всегда им пользуюсь и ни разу не было желания прекратить. Хороший сайт для помощи студентам, удобный и приятный интерфейс. Из недостатков можно выделить только отсутствия небольшого количества файлов.
Спасибо за шикарный сайт
Великолепный сайт на котором студент за не большие деньги может найти помощь с дз, проектами курсовыми, лабораторными, а также узнать отзывы на преподавателей и бесплатно скачать пособия.
Популярные преподаватели
Добавляйте материалы
и зарабатывайте!
Продажи идут автоматически
6381
Авторов
на СтудИзбе
308
Средний доход
с одного платного файла
Обучение Подробнее