Biokhimia_cheloveka_Marri_tom_2 (1123307), страница 102
Текст из файла (страница 102)
что в случае трипсина. Более сильная способность вызывать створаживание молока Белок Пептиды Эластаза Сек ретируется в виде про эластазы и превращается в активную форму под действием трипсина Белок Пептиды Поли пептиды Дипептиды Железы желудка: главные и париетальные клетки секретируют желудочный сок в ответ на рефлекторную стимуляцию и действие га- стрина Поджелудочная железа: поступление кислотного хнмуса из желудка активирует образование двенадцатиперстной кишкой 1) секретина, который как гормон стимулирует выделение панкреатического сока; 2) холецистокннина, который стимулирует секрецию ферментов Пенсии А (дно желуд" ка) Пенсии В (при- вратник) Трипснно ген преврашается в активный трипсин под действием энтерокиназы кишечника при рН 5,2 — 6,0.
При рН 7,9 имеет место автокаталнтическое превращение Пишание, пищеварение и всасывание Субстрат Конечный продукт дей- ствия Фермент Способ активация н оптимальные условия лля проявления активности Более мелкие пептиды Свободные аминоки- слоты Карбокс- ипепт- лаза Полипептиды со свободного С- конца цепи Мал ьтоза плюс 1:6 глюкозиды (олигосахариды) плюс мальтотриоза Крахмал Гликоген Панкреатическая амила- за рН 7,1 Жирные кислоты, моноацилглицеролы, диацилглицеролы, глицерол Первичные эфирные связи триацилглице- ролов Лнпаза Рибонуклеиновая Нуклеотиды кислота Рибону- клеаза Дезоксири- бону- клеаза Дезоксирибонуклеи- Нуклеотиды новая кислота Активируется желчными Холестериловые солями эфиры Свободный холестерол плюс жирные кислоты Фосфолипа- за Ат Фосфолипиды Жирные кислоты, ли- зофосфолипиды Жиры: также нейтрализуют кислый химус (Желчные и щелочи) Аминопептида Полипептиды со Более мелкие пептиды. свободного 1Ч- Свободные амиконца цепи нокислоты Источник секрета и стимул се- крепаи Печень и желчный пузыры холецистокинин (гормон слизистой кишечника) и, возможно, гастрин и секретин — стимулируют желчный пузырь и секрецию желчи пече- нью Тонкий кишечииит секреция желез Бруннера в двенадцатиперстной кишке и желез Либеркюна Гидролаза холе- стериловых эфи- ров Секретируется в виде прокарбоксипептидазы, активируется трипси- ном Активируется желчными солями, фосфолипидами.
колипазой, рН 8,0 Секретируется в виде профермента, активируется трипсином и Са'+ Конъюгаты жирных кислот — желчных солей, тонко эмульгированные мицеллы из нейтрального жира и желчных солей и липосомы Глава 53 Фермент Способ аатнвапии и оптимальные условии для проввления активности Субстрат Конечный продукт дей- ствия Источник секрета и стимул св- аре пни Аминокислоты Дипепти- дазы Сахароза Сахараза рН 5,0 — 7,0 Фруктоза, глюкоза Глюкоза Мальтаза рН 5,8 — 6,2 Мальтоза Глюкоза, галактоза Лактаза рН 5,4, — 6,0 Лактоза Трегалоза Глюкоза Трегалаза Свободный фосфат Органические фосфаты Фосфатаза рН 8,6 Изомальтаза нлн 1:б глюкоз- идаза Полинуклео- тидаза Нуклеозидазы (ну- клео- зидфо- сфорилазы) Пуриновые илн пиримиднновые нуклеознды Пуриновые или пиримндиновые основания, пентозо- фосфат тся благодаря пщролизу АТР, связанному с натриевым насосом, который «откачивает» из клетки Ма+ в обмен на К+ (рис.
53.4). Активный транспорт глюкозы подавляется уабаином (сердечным глнкозидом), ингибитором натриевого насоса, и флоризином, известным ингибнтором реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Соотношение транспортируемых 1Ча+ и глюкозы может варьировать. Существует также независимый от Ха+ переносчик глюкозы. Гидролиз полисахаридов, олигосахаридов и дисахаридов происходит быстро; в связи с этим быстро насьпцаются абсорбционные механизмы для глюкозы н фруктозы.
Исключением является гндролиз лактозы, скорость которого ниже скорости пщролиза сахарозы; этим и объясняется тот факт, что переваривание лактозы не приводит к насыщению транспортных механизмов для глюкозы и галактозы. ВСАСЫВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков, многие из которых сходны с переносчиками, присутствующими в мембранах щеточной каемки почек и специализированными в отношении захвата разных аминокислот и сахаров.
Постулировано существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и р1а+ и переносить их через плазматическую мембрану кишечной клетки. Можно себе представить, что глюкоза и Иа+ высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию «груза». Ха+ транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента.
Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуе- 1:б глюкозиды Глюкоза Нукленновые ки- Нуклеотиды слоты Питание, пищеварение и есаеывание 295 Белок-носнтель (транспортный белок) точная аемка чный елнй К капнппярам Рис. 53.4. Транспорт глюкозы через кишечный зпителий. Активный транспорт глюкозы сопряжен с 1ча+,К+- насосом (1) или с независящей от 1Ча+ системой (2). Диффу- зия прелстанлена пунктом 3. Нарушения (дефекты) в переваривании и всасываиии углеводов А. Недостаточность лактазы.
Нарушение толерантности к молочному сахару — лактозе может обусловливаться недостаточностью лактазы. Синдром не следует путать с неусваиваемостью молока, связанной с повышенной чувствительностью к молочным белкам (обычно р-лактоглобулину). Симптомы и в том и в другом случае одинаковы: спазмы в животе, понос и метео ризм. В их основе— накопление лактозы„которая задерживает воду в силу своей осмотической активности, а также действие на сахар ферментов кишечных бактерий, образующих газы н другие продукты, раздражающие кишечник.
Существуют трн типа недостаточности лактазы. 1. Наследоивенный дефицит лактазы. При этом относительно редком синдроме симптомы нарушенной толерантности развиваются очень быстро после рождения. Кормление пищей, не содержащей лактозы„приводит к исчезновению симптомов.
Иногда у детей, как будто способных к перевариванию и вса- сыванию лактозы, после приема молока или лактозы развиваются тяжелые симптомы. Характерной особенностью этого синдрома, который приписывается действию лактозы на кишечник, является присутствие лактозы в моче. 2. Низкая активность лактазы вторичного характера. Неусваиваемость молока нередко бывает следствием кишечных заболеваний. Примерами служат тропическая и нетропическая формы сиру, квашиоркор, колит и гастроэнтерит.
Это нарушение может наблюдаться и после операции по поводу язвы желудка. 3. Низкая активность лактазы первичного характера. Это относительно распространенный синдром, особенно среди цветного населения США и других стран. Поскольку у взрослых с нарушением толерантности к лактозе в детстве характерные симптомы отсутствуют, предполагается, что такое нарушение отражает постепенное снижение активности лактазы у предрасположенных лиц. Б.
Недостаточность сахаразы. Существует наследственная недостаточность дисахаридаз — сахаразы и изомальтазы. Эти два нарушения коррелируют, поскольку сахараза и изомальтаза представляют собой единый ферментный комплекс. Симптомы, аналогичные описанным при недостаточности лактазы, выявляются в раннем детстве. В. Двсахаридурыя. Повышение экскреции дисахаридов наблюдается у некоторых больных с дефицитом дисахаридаз.
Выделение дисахаридов с мочой у таких лиц, а также у больных с поражением кишечника (например, спру) может составлять 300 мг или более. Г. Нарушение всасывания моиосахаридов. Существует врожденный дефект, при котором всасывание глюкозы и галактозы происходит медленно из-за нарушения механизма их транспорта. Поскольку для фруктозы этот процесс происходит без участия переносчика, ее всасывание при этом остается нормальным. ВСАСЫВАНИЕ ЛИПИДОВ 2-Моноацилглицеролы, жирные кислоты и небольшие количества 1-моноацилглицеролов покидают жировую фазу липидной эмульсии и диффундируют в смешанные мицеллы и липосомы, состожцие из желчных солей, фосфатидилхолнна и холестерола, содержащихся в желчи (рис.
53.2). Благодаря растворимости мицелл возможен транспорт продуктов переваривания через жидкую среду просвета кишечника к щеточкой каемке клеток слизистой, где эти продукты всасываются. Желчные соли попадают в подвздошную кишку и всасываются здесь. Фосфолипиды пищевого и желчного происхождения (например, фосфатидилхолин) гидролизуются фосфолипазой А, панкреатического секрета на жирные ки- Глава 53 слоты и лизофосфолипиды, которые также всасываются из мицелл.
Холестериловые эфиры гидролизуются соответствующей гидролазой панкреатического сока, и свободный холестерол вместе с большей частью холестерола желчи после транспортировки в составе мицелл всасывается через щеточную каемку. В норме всасывается более 98% пищевых липидов. В кишечной стенке 1-моноацилглицеролы подвергаются дальнейшему гидролизу с образованием свободного глицерола и жирных кислот под действием липазы, отличающейся от панкреатической, тогда как 2-моноацилглицеролы могут вновь превращаться в триацилглицеролы по моноацнлглицероловому пути (рис. 53.3). Использование для ресинтеза триацилглнцеролов жирных кислот требует их предварительной нактнвации».
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
