Biokhimia_cheloveka_Marri_tom_2 (1123307), страница 103
Текст из файла (страница 103)
Синтез триацилглицеролов в слизистой кишечника, вероятно, сходен с этим процессом и в других тканях. Всосавшиеся лнзофосфолипиды вместе с большей частью всосавшегося холестерола также реацилируются ацил-СоА с регенерацией фосфолипидов и холестериловых эфиров. Свободный глицерол, выделившийся в просвет кишечника, не утилизируется вновь, а поступает непосредственно в воротную вену. Однако глицерол, высвобождающийся в кишечных клетках, может снова использоваться для синтеза триацилглицерола с активацией в глицерол-3-фосфат при участии АТР. Все длииноценочечные жирные кислоты, всосавшиеся в клетках слизистой кишечной степки, в конце концов используются для повторного образования триацилглицеролов. Триацилглицеролы, синтезированные в слизистой кишечника, вовсе не поступают в кровь портальной вены.
Вместо этого подавляющее большинство абсорбированных липидов, включая фосфолипиды, холестернловые эфиры, холестерол и жирорастворимые витамины, образуют хиломикроны, которые в составе млечной жидкости (хилуса) собираются в лимфатических сосудах брюшной области и поступают в системную кровь через грудной проток (см. также рис. 263). Большая часть всосавшихся жирных кислот с длиной цепи более 10 углеродных атомов (независимо от формы, в которой они абсорбировались) обнаруживается в лимфе грудного протока в виде эстерифицированных жирных кислот.
Жирные кислоты с длиной цепи менее 10 — 12 атомов углерода переносятся в кровь портальной вены в неэстерифицированной (свободной) фоме. Ни один из растительных стеролов (фнтостеролов), кроме активированного эргостерола (провитамина О), не всасывается в кишечнике. Хилурия — зто нарушение, при котором больной выделяет млечную мочу из-за наличия аномальной связи между мочевым трактом и лимфатической дренажной системой кишечника, так называемой хилезной фистулы. При сходном нарушении, хилотораксе, имеет место аномальная связь между плевральным пространством и лимфатической дренажной системой тонкого кишечника, приводящая к накоплению лимфы в плевральной полости.
Потребление вместо пищевого жира триацилглицеролов, содержаших жирные кислоты со средней длиной цепи (менее 12 углеродных атомов), сопровождается исчезновением хилурии. При хилотораксе прием триацилглицеролов с короткоцепочечными жирными кислотами восстанавливает прозрачность плевральной жидкости. ВСАСЫВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ И БЕЛКА В нормальных условиях пищевые белки почти полностью расщепляются на составляюшие их аминокислоты, которые затем быстро всасываются в кишечнике. Возможно, что некоторые тидролитнческие процессы (например, в случае дипептидов) полностью завершаются в кишечной стенке. Потребность животных в белке может с успехом удовлетворяться скармливанием полной смеси аминокислот.
Природные (Ь-) изомеры (но не 0-изомеры) аминокислот подвергаются активному переносу через кишечную стенку от слизистой ее поверхности к серозной; в этом переносе может участвовать витамин В, (пиридоксальфосфат). Активный транспорт 1: аминокислот представляет собой энергозависимый процесс; об этом свидетельствует его ингибирование разобщителем окислнтельного фосфорилнрования 2,4-динитрофенолом. Аминокислоты переносятся через щеточную каемку целым рядом переносчиков, многие из которых действуют прн посредстве Ха'- зависимых механизмов, подобно системе переноса глюкозы (рис. 53.4). К числу 1Ча+-зависимых переносчиков относятся переносчик нейтральных аминокислот, переносчик фен илал анина и метионина и переносчик, специфичный для иминокислот, таких, как пролин и гидроксипролин.
Охарактеризованы и независимые от Ха+ переносчики, специализированные в отношении транспорта нейтральных и липофильных аминокислот (например. фенилаланина и лейцина) или катионных аминокислот (например. лизина). Клинические аспекты. Лица, у которых возникает иммунологическая реакция на прием белка, повидимому, обладают способностью к всасыванию некоторого количества негидролизованного белка„ потому что переваренный белок лишен антигенных свойств. Это предположение не является полностью умозрительным, ведь известно, что антитела молозива поступают в кровь младенца.
Получает все новые и новые подтверждения гипотеза, согласно которой при нетроническом сиру ос- Литаиие„лии!еварение и всасываиие Пищевое вещество Место Признак вля симптом Вещество. всасывание которого иарушево Тощая кишка Железо, витамин Всв фолат Анемия Продукты переваривания белка Кальций, магний, витамин О Тетания Желчные кислоты Витамин В„ Электролиты Вода Подвздошная ки- шка Остеопороз Кальций, продукты переваривания белка, витамин Р Нейтральные аминокисло- ты Болезнь Хартнупа (дефект переносчика нейтральных аминокислот в кишечнике) СНз !е НзС-И-СН-СН, ! СНз сн !е н,с-и-сн,-сн,он Снз Нейрин Холин Судьба аминокислот нсн2нн2 н — С вЂ” !чн2 Птомаии СОй Таблица 33.12. Место всасывания пищевых веществ Глюкоза и другие моносахариды; некоторые дисахариды Моноацилглицеролы, жирные кислоты, глицерол, холестерол Аминокислоты, пептиды Витамины, фолат Электролиты, железо, кальций, вода новной дефект локализуется в клетках слизистой кишечника н выражается в том, что, во-первых, полипептнды, образующиеся при пептическом и триптнческом переваривании клейковины (главного белка пшеницы), оказывают на кишечник повреждающее действие, а во-вторых, онн (этн полипептнды) всасываются в кровоток, что индуцирует образование соответствующих антител.
Заметим, что антитела против клейковины нли ее фракций часто обнаруживаются в крови больных нетропическим спру. Повреждающий эффект скорее всего принадлежит компоненту, представляющему собой полипептид, состоящий из 6 нли 7 аминокислот, в число которых обязательно должны входить глутамин и пролин.
Анализ данного заболевания позволяет предположить, что при определенных условиях в кишечнике может происходить всасывание белковых фрагментов больших молекулярных размеров, чем аминокислоты. В табл. 53.12 и 53.13 суммированы данные о том, в каких именно участках кишечника всасываются те или иные соединения„и, кроме того, содержатся сведения о нарушениях, возникающих в результате расстройства их всасывания.
ПРОЦЕССЫ ГНИЕНИЯ И БРОЖЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ Большая часть потребленной пиши всасывается в тонком кишечнике. Остальная часть попадает в толстый кишечник. Именно здесь происходит значительное всасывание воды и полужидкое кишечное содержимое постепенно становится более твердым. В этот период проявляется бактериальная активность. В ходе вызываемых бактериями процессов брожения н гниения образуются различные газы, такие, как СО,, метан, водород, азот и сероводород, а также уксусная, молочная и масляная кислоты. Бактернальное разложение фосфатидилхолина при- Таблица 53.13.
Расстройства, связанные с нарушением всасы ванна Нарушение толерантности Лак гоза к молоку Кровотечения, кровоточи- Витамин К вость Стеаторрея (жирный стул) Липиды и жирорастворимые витамины водит к образованию холина и родственных токсиче- ских аминов, например нейрнна. Большинство аминокислот подвергается декарбоксилированию в результате действия кишечных бактерий с образованием токсических аминов (птоманнов). Глава 53 Реакции декарбоксилирования приводят к образованию кадаверина из лизина, агматина из аргинина, тирамина из тирозина, путресцина из орнитина и гистамина из гистидина.
Многие из этих аминов являются мощными вазопрессорными агентами. Аминокислота триптофан в результате нескольких реакций превращается в индол и метилиндол (скатол). Именно эти соединения в основном придают запах калу. сн, 1 н ! н Индол Скатол Серусодержащая аминокислота цистеин подвергается серии превращений с образованием меркаптанов, таких, как этил- и метилмеркаптаны, а также Н,Б. сн,зн сн 1 сн,зн Этилмеркалтан Метилмеркаптан [2н] СНьБН вЂ -~- '- СН + Н,Б Метилмеркаптан Метан и сероводород В толстом кишечнике образуется значительное количество аммиака, который представляет собой продукт гниения при действии кишечных бактерий на азотистые субстраты.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
