PDF (1123296), страница 29
Текст из файла (страница 29)
Обычно вполипептидных цепях этих белков много неполярных аминокислотных остатков.В функциональном отношении мембранные белки подразделяются на: ферментативные, транспортные и регуляторные.Выделяют также структурные белки, которые выполняют в основном «опорно-строительные» функции.О воде (не надо, но вдруг): мембранную воду подразделяют на связанную, свободную и захваченную. Внутренняя связаннаявода наименее подвижна, находится в виде одиночных молекул в углеводородной зоне мембран. Основная часть связаннойводы -вода гидратных оболочек. Они образуются главным образом вокруг полярных частей молекул липидов и белков.Гидратные оболочки основных структурообразующих липидов состоят обычно из 10-12 молекул воды.
Эта вода осмотическинеактивна, не способна растворять какие-либо вещества.По подвижности: свободная вода подвижнее слабосвязанной, а та подвижнее гидратной.Свободная вода входит в состав мембран в виде самостоятельной фазы и обладает изотропным движением, характерным дляжидкой воды. (В изотропной среде направление движения поверхности фиксированной фазы совпадает с направлениемдвижения энергии световой волны.) Захваченная вода (в центральной части мембран между липидными бислоями) подвижна,как и жидкая свободная вода, но медленно обменивается с внешней водой из-за физической разобщенности.Альтернативный ответ:Химический состав мембраныДостаточно высокое содержание липидов, они составляют мембранную матрицу; белки составляют вариабильную часть;углеводы в виде гликопротеидов и гликолипидов.
В мембране всегда находится небольшое кол-во воды (важная роль).Липиды мембраны:КлассификацияI.Классы:1.Липиды – производные глицерина. Кефалины – фосфодиэтаноламин, Лецитин – фосфатидилхолин.2.Липиды – производные сфингозина. Сфингомиолин, цереброзиды.3.Стерины – холестерин, β-ситостерин, эргостерин, зимостерин и т.д.4.Минорные липиды - β-каротин, витамин К.II.Группы:1.Нейтральные липиды – холестерин, триглицериды.2.Цвиттерионы – 2 заряда диполя – фосфотидилэтаноламин, фосфотидилхолин.3.Липиды – слабые кислоты, фосфотидилсерин.4.Липиды – сильные кислоты – фосфотидиловые кислоты и сульфокислоты.Мембранные белкиС трудом поддаются выделению, многие вообще не выделяются без нарушения структуры. Белки в мембране отличаютсябольшим разнообразием. Большинство белков в мембране находятся в виде клубка, 30% белков могут находится наповерхности мембраны в виде спирали.
Существует несколько классификаций мембранных белков:I.Функциональная классификация1.ферментативные,2.транспортные,3.рецепторные,4.каналообразующие,5.воротные,6.структурные.II.Классификация по локализации по отношению к липидам.1.интегральные,2.периферические.Интегральные белки погружены в мембрану или пронизывают ее насквозь. Периферические белки на поверхностимембраны и слабо связаны с ней – слабые взаимодействия. На поверхности интегральных белков имеется значительно меньшеучастков, несущих электрический заряд, чем на поверхности периферических белков.Вандеркой и Капалди 1972 г.
– все аминокислоты делятся на полярные, неполярные и промежуточные. Полярность а-кпервой группы приняли за 1, полярность а-к второй группы – за 0, полярность а-к третьей группы – за ½. Изучили составпериферических и интегральных белков: 20 видов мембранных белков: средняя полярность всех белков равна 0,46;интегральные белки имеют полярность от 0,3 до 0,4; периферические белки имеют полярность от 0,41 до 0,53.Углеводы мембранВ связанном виде не встречаются. В состав мембранных углеводов входят следующие сахара:Д-галактоза,Д-глюкоза,ацетилглюкозамин,ацетилгалактозамин,Д-фруктоза,Д-манноза,Д-ксилоза.Родопсин – гликопротеин оболочки сетчатки, состоит из углеводородной цепочки (4%), связанной с белками М=28000 Да.Гликопротеиды являются рецепторами для гормонов, медиаторов, пептидов и др.
Большое кол-во гликопротеидов в вирусныхоболочках (до 40% оболочки).начало клеткам сначала пролиферирующего, затем созревающего и, наконец, функционального пула.Терапевтические мероприятия: трансфузия нейтрофилов, трансфузия тромбоцитов, трансфузия эритроцитов (при анемии,обычно возникающей при обильных кровопотерях), мероприятия, направленные на ускорение восстановления костного мозга(введение цитокинов – низкомолекулярных регуляторных белков), трансплантация костного мозга (только аутологичного[собственного костного мозга, взятого перед облучением] или изологичного [от однояйцового близнеца]), переливаниесолевых растворов и глюкозы для компенсации утраты воды и электролитов, сопровождающей поражение кишечника,введение одновременно или последовательно нескольких антибиотиков широкого антибактериального действия(аминогликозиды, цефалоспорины, полусинтетические пенициллины) в максимальных дозировках (раннее назначениеантибиотиков наиболее эффективно), введение средств, уменьшающих побочное действие антибиотиков.неклеточные средства, увеличивающие свертываемость крови и прочность капилляров (эригем, дицинон и др.)Лучевая болезнь человека.
Определение острой и хронической лучевой болезни. Периоды и фазы острой лучевойболезни. Классификация острой лучевой болезни. Стохастические и детерминированные, генетические и соматическиеэффекты облучения, примеры.Под лучевой болезнью человека понимают определённый комплекс клинических проявлений поражающего действияионизирующих излучений на организм. Лучевая болезнь человека может принимать разнообразные клинические формы взависимости от конкретных условий радиационного воздействия на организм.Условия облучения характеризуются следующими основными факторами:1) место расположения источника излучения по отношению к облучаемому организму (внешнее облучение или внутреннееоблучение от инкорпорированных в организм радионуклидов);2) вид ионизирующего излучения (гамма-, бета-, альфа-излучение и др.);3) пространственное распределение дозы в организме (равномерное, неравномерное, тотальное, субтотальное, парциальное,местное);4) временнóе распределение дозы (мощность дозы, кратковременное, фракционированное, пролонгированное, хроническоеоблучение);5) доза облучения.Различают 2 основные варианта лучевой болезни человека: острая лучевая болезнь (ОЛБ) и хроническая лучевая болезнь(ХЛБ).
ОЛБ называют совокупность клинических синдромов, развивающихся при кратковременном (от нескольких секунд до3 суток) облучении в дозах, превышающих 1 Гр на всё тело.Острая лучевая болезнь делится на:1. острую лучевую болезнь от относительно равномерного общего облучения («классический» вариант ОЛБ, реальновстречается редко, возникает обычно при нахождении человека на значительном удалении от мощного источникапроникающего ионизирующего излучения)2.
острую лучевую болезнь от относительно неравномерного общего облучения (наиболее часто встречающийся вариантОЛБ, возникает при нахождении человека вблизи от источника ионизирующего излучения или при экранированииотдельных частей тела).ОЛБ при относительно равномерном общем облучении. В течении ОЛБ различают 3 периода: период формирования, периодвосстановления, период исходов и последствий.Период формирования ОЛБ, в свою очередь, можно разделить на 4 фазы:1. фаза первичной реакции;2. фаза кажущегося клинического благополучия (скрытая, или латентная, фаза);3. фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара болезни);4. фаза раннего (непосредственного) восстановления.Фазность периода формирования наиболее четко проявляется при костномозговой форме и частично – при кишечной формелучевой болезни.
Первичная реакция возникает в зависимости от дозы через несколько минут или через несколько часовпосле облучения. Длится от нескольких часов до 3-4 сут. Показатели первичной реакции: тошнота; рвота (от однократной домногократной и неукротимой), особенно после приема жидкости; отсутствие аппетита; иногда ощущение сухости и горечи ворту; чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость; шокоподобное состояние; падение артериальногодавления; кратковременная потеря сознания; понос; повышенная температура; в периферической крови в первые сутки послеоблучения наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. Фаза кажущегося клинического благополучия.Продолжительность этой фазы зависит от дозы: может длиться 30 суток (при дозах 1-2 Гр), может вообще отсутствовать (придозах более 10 Гр).
Термин «кажущееся клиническое благополучие» применяется в данном случае из-за отсутствияклинически видимых признаков болезни, хотя целый ряд клинических признаков наблюдается все же и в этой фазе, например:в ранние сроки латентной фазы наблюдается лимфопения; в средние или поздние сроки латентной фазы наблюдаются:орофарингеальный синдром (гиперемия и эрозия слизистых рта и глотки), выпадение волос (при облучении в дозах не менее 4Гр); тромбоцитопения и нейтрофильная лейкопения; подавление ранних стадий сперматогенеза и т.д. Фаза выраженныхклинических проявлений.
В зависимости от дозы облучения может наступать либо уже на 1-2 сутки, либо на 5-7 неделе послеоблучения. Для этой фазы наиболее типичны инфекционные осложнения и кровотечения, протекающие на фоне глубокойнейтрофильной лейкопении и тромбоцитопении. При более высоких дозах – глубокие кишечные нарушения (энтерит, парез,непроходимость), расстройства центральной регуляции кровообращения, отек мозга. Фаза раннего восстановления начинаетсяс 45-50 суток после облучения. Показателями начала фазы раннего восстановления являются: нормализация температурытела; улучшение самочувствия; улучшение аппетита; начало восстановление массы тела; прекращение кровоточивости;постепенная нормализация морфологических показателей крови (числа лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) – у выжившихона начинается еще в фазе разгара болезни.
Продолжительность фазы раннего восстановлениясоставляет 2-2,5 мес.К концу 3-го месяца от начала заболевания самочувствие больных становится, как правило, вполнеудовлетворительным. Рост волос возобновляется к 4-му месяцу. Сперматогенез восстанавливается к 4-6 месяцу.В зависимости от поглощенной дозы излучения различают 4 степени тяжести ОЛБ от относительно равномерного облучения:1-2 Гр:•ОЛБ I степени (легкой степени),•2 4 Гр: ОЛБ II степени (средней степени),•4 6 Гр: ОЛБ III степени (тяжелой степени),•свыше 6 Гр: ОЛБ IV степени (крайне тяжелой степени).ОЛБ легкой степени: дозы 1-2 Гр, типичная или костно-мозговая форма.
Первичная реакция наблюдается в 30-50% случаев,начинается через 2-6 часов после облучения, прекращается в день облучения: несильная тошнота и 1-2-кратная рвота,температура тела – нормальная. Латентная фаза длится 4 5 недель. Фаза разгара наступает на 5-7-й неделе: возможныастенические явления (повышенная утомляемость), изменения в периферической крови в фазе разгара: нейтрофилы: 1-2тыс./мкл (в норме – 2-5,5 тыс./мкл), тромбоциты: 40 100 тыс./мкл (в норме – 180-320 тыс./мкл). Фаза раннего восстановленияначинается с 45-50-х суток после облучения. Как правило, выздоровление наступает и без лечения. Летальных исходов ненаблюдается.ОЛБ средней степени: дозы 2-4 Гр, типичная или костно-мозговая формы.
Первичная реакция наблюдается в 70-80%случаев, начинается через 1-4 часа после облучения, продолжительность – от 4 до 10 часов: 2-3-кратная рвота, слабость,недомогание, температура тела иногда повышена до 37-38ºС. Латентная фаза длится 3 4 недели. Фаза разгара наступает на 45-й неделе: наблюдаются кровотечения, астенический синдром (повышенная утомляемость), озможны инфекционныеосложнения, изменения в периферической крови в фазе разгара: нейтрофилы: 0,5-1,5 тыс./мкл (в норме – 2-5,5 тыс./мкл),тромбоциты: 20 40 тыс./мкл (в норме – 180-320 тыс./мкл).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
