В.Л. Быков - Цитология и общая гистология (Функциональная морфология клеток и тканей человека) (1120985), страница 18
Текст из файла (страница 18)
которые образуют картины звезд (стадия дочерних звезд). В конце анафазы благодаря сокрашению актиновых микрофиламентов, концснтрирующихся по окружности клетки (сократимое кольцо), начинает образовываться клеточная перетяжка. которая уп(убляясь. в следующей фазе приведет к цитотомии. Твлофаза - конечная стадия митоза, в течение которой реконструируются ядра дочерних клеток и завершаетсл их разделение. Вокруг конденсированных хромосом дочерних клеток из мембранных пузырьков (по другим данным, из аЭПС) восстанавливается кариолемма. с которой связывается формирующаяся ламина, вновь появляются ядрышки, которые образуются из участков соответствующих хромосом.
Ядра клеток постепешю увеличиваются, а хромосомы прогрессивно деспирализуются и исчезают, замещаясь картиной хроматнна интерфазного яд- 87- ра. Одновременно происходит упзублеиие клеточной перетяжки. и клетки в течение некоторого времени остаются связанными суживающимся цитоплазматическим мостиком, содержашим пучок микротрубочек (срединное тельце). Дальнейшая перешиуровка цитоплазмы заверпгается формированием двух дочерних клеток. В телофазе происходит распределение органелл между дочерними клетками; равномерности этого пропесса способствует то, что одни органеллы досзаточно многочисленны (например, ьппохондрии), другие (подобно ЭПС и комплексу Гольджи) во время ьппоза распадазотся на мелкие фрагменты и пузырьки.
Атипичвскив мигпозы возникают при повреждении митозяческого аппарата и характеризуются неравномерным распределением генетического материала между клетками - апэуплоидией (от греч. ап - не, сп - правильное, р1ооп - склавьваю); во мнозих случаях цитотомия отсутствует, в результате чего формируются гигантские клетки. Агипические митозы характерны для злокачественных опухолей и облученных тканей.
Чем выше их частота и чем значительнее степень анэуплоидии, тем более злокачественной является опухоль. Нарушение нормальнсло мизотического деления клеток может обусловливаться аномалиями хромосом. которые называют кромосаипыми аберрациями (от лат.
аЪеггапо - отклонение). Вариантами хромосомных аберраций служат слипание хромосом, их разрыв на фрагменты, вьшадение участка, обмен фразментами, удвоение отдельных участков хромосом и др. Хромосомные аберрации могут возникать спонтанно, но чаше развиваются вследствие действия на клетки мутагенов и ионизируюшего облучения. Кариотипировапив - диагностическое исследование с пелыо оценки кариопшпа (набора хромосом) производится путем изучения хромосом в мвтафазпой пластинке. Для кариопширования получают культуру клеток, в которую вводят колхицин - везцество. блокируюшее формирование митотического веретена.
Из таких клеток извлекают хромосомы, которые далее окрашиваю'г и идеззтифипируют. Нормальный кариотип человека представлен 46 хромосомами - 22 парами аутосом и двумя половыми хромосомами (Х з' у мужчин и ХХ у женшин). Кариотипирование позволяет диапюстировать ряд заболеваний, связанных с хромосомньзми аномалиями, в частности, синдромы Дауна (трисомия 21-й хромосомы), Эдвардса (трисомия 18-й хромосомы), Патау (трисомззя 13-й хромосомы), а также ряд сшздромов. связанных с аномалиями половых хромосом — сицаром Кляйнфельтера (ген<пип - ХХ з'), Турнера (генотип - ХО) и др. Эпдомитоз и иолиплоидизацил. Эпдомитоз (от греч.
епдопвнутри и ппчоз - нить) - вариант митоза, при котором происходит удво- - 88- ение числа хромосом внутри ядерной оболочки без ее разрушения и образования веретена деления. При повторных эндомитозах число хромосом в ядре может значительно увеличиваться при соответствующем кратном двум нарастании содержания в нем ДНК - полиплоидии (от зреч. ро1у - много и р1ооп - складываю) и увеличении обьема ядра.
Полиплоидия может явиться также результатом неоконченных обычных митозов. Основной смысл развития полиплоилии закзпочается в усилении функциональной активности клетки. Сходный результат достигается при образовании двуядерных клеток вследствие митотического деления, не сопровожааюшегося цитотомией. При последуюшем митотическом делении такой двуядерной клетки хромосомные наборы ядер объединяются в метафазе, приводя к образованию двух дочерних полиплоидных клеток.
Наличие пспиплоидных - тетра- (4п) и октоплоидпых (8п) клеток - нормалыюе явление в печени, эпителии мочевого пузыря, клетках концевых отделов поджелудочной и слюнных желез, Мегакариоцизы (ппантские клетки костного мозга) начинают формировать кровяные пластинки лишь достигнув определенного уровня полицлоидия (16-32п) в результате нескольких эндомигозон. Регуляция клеточного цикла По уровню обновления клеток все ткани организма подразделяются на три группы: (1) етабильпыв клеточные популяции - состоят из клеток с полной потерей способности к делению (нейроны, кардиомиоциты). Число клеток в такой популяции стабилизируется в начале их лифференцировки: по мере старения организма оно снижается вследствие невосполняемой естественной убыли клеток.
(2) растущие клеточные популяции способны не только к обновленшо, но также и к росту, увеличению массы ткани за счет нарастания числа клеток и их полшшоидизации. Их долгоживупше клетки выполняют специализированные функции, но сохраняют способность при стимуляции вновь вступать в цикл с тем, чтобы восстановить свою нормальную численность. Описанные популяпии клеток образуют почки, печень, поджелудочную и щитовидную железы. (3) обновляющиеся клеточные популяции характеризуются постоянным обновлением клеток; убыль дифференцированных, вьпзолзиюших специализированные функции и неспособных к делению клеток вследствие их гибели уравновешена образованием новых в результате деления малодифференцировацных камбиальных клеток и их последуюшей дифференцировки. К таким популяциям относят эпителий кишки и эпидермис, а также клетки костного мозга и «рова.
Регуляция клеточного цикла в различных тканях ору'апизма осууцествляется сбалансированной сложной системой механизмов, стимулирующих илн ингибирующих клеточное деление. Система реуулялии клеточного цикла получает два вида информации: (1) о действии на клетку различных внешних факторов, способствующих активации или тармажвникт ее деления. Она обрабатывает и интегрирует ее в виде сипуалов, оууределяюших, будет ли клетка вступать в митопуческий цикл или дифференцироваться и пребывать в периоде репродуктивного покоя (Оо). (2) аб интаюпнасти генома.
При повреждении генома клетки прохождение ею цикла останавливается и вкупочается система репарации ДНК (см. вьппе). Тем самым сиижаегся вероятность нежелательной репликапии поврежденной ДНК. Мноуочисленшуе сигналы, регулирующие деятельность клетки, замыкаются на ген р53, который блокирует прохождение клеточного цикла до устранения возникшего повреждения (рис. 3-23). Если это повреждение слишком серьезно. р53 (в совокупности с другими регуляторами) запускает щюграмму апатпаза - запрограммированной гибели клетки (см.
ниже). (4~ (у] ~2 (3) Я~ ) — в- йЭ руюиуий фактор, циклины). Вместе с тем, имеется ряд факторов, обеспечивающих общий контроль активности деления клеток. к которым относятся пратаанкагены и антианкагены. Пратаанугагвны (от греч. ргоуоа - первый и оп)гоэ - опухоль)- труппа генов-активаторов, контролируюуцих нормальное клеточное деление и лифференпировку. Продукты экспрессии этих генов (особые белки) воздействуют на разные механизмы регуляции деления клетки: на уровне активирующего сигнала, его рецептора в мембране, второго посредника или транскрипции. К настоящему времени идентифицировано более 50 протоонкогенов. Активация урункции протоонкогенов и развитие опухолей. Установлено. что изменения структуры и усиление активности экспрессии щхпоонкогенов вызывает развитие опухолей (что определило их название).
Повышение активности пратаонкагенав может быть связано с изменениями строения ДНК (в результате мутапий), увеличением количества генов (генной алпиификации) или их реаранжировкой, при которой гены размещаются вблизи активного промотора. Измененные мутацией, но активные формы протоонкогенов носят название анкагенав. Элакачеппввнная трансформация клетки может возникнуть не только вследствие повышения активности пратаанкагенав, но и в результате снижения активности друпФ группы генов, называемых антионкагенами. Антианкагвнм - гены.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
