С.Г. Инге-Вечтомов - Генетика с основами селекции (1117682), страница 81
Текст из файла (страница 81)
тс!илсгдпкуег известна 1-2 мутация аЬпогша! асс)ошеп (А). Мухи, несущие эту мутацию, отличаются аномалиями развития брюшка, но только если личинок выращивать на переувлажненном корме. На сухом 29 я 14 корме развиваются нормальныс мухи. Несколько приведенных примеров показывают, что определенные типы модификации возникают только у организмов слсрслелсннос сг генотипа. Следандтсльно, способность к моди- фикациям наследуется и характеризует генетически заданную норму реакции (см.
гл. 3). Таким образом, было бы неверно рассматривать ненаследственную изменчивость — модификации — в отрыве от наследственной изменчивости. Возможность модификации определяется генотипом и реализуется при соответствующих изменениях внешней среды. 17.3. Типы модификационных изменений Принято рассматривать несколько типов модификационных изменений. Наиболее известны адаптивные модификации, т. е. не- наследуемые изменения, полезные для организма и способствующие его выживанию при изменившихся условиях. Так, у растений, обитающих и условиях затемнения, увеличиваются листовые пластинки и тем самым активизируется фотосинтез.
У пушных зверей при понижении температуры густеет мех. Загар на коже человека представляет собой адаптивное изменение, способствующее большей устойчивости к облучению солнечным светом и т. д. Пример широко распространенных адаптивных модификаций — реакция клетки на действие излучений и химических мутагенов. Например, сохранение в ДНК клетки циклобутановых димеров и других продуктов действия ультрафиолетового излучения, не устраняемых конститутивными системами репарации при больших дозах облучения, индуцирует систему ЬОЯ-репарации (см.
гл. 6). Так же следует рассматривать и реакцию адаптивного ответа, когда. предварительная обработка клеток умеренными дозами мутагена делает их устойчивее к действию высоких доз того же мутагена. Адаптивные модификации — зто реакция клеток и организма на изменения условий среды, которые неоднократно действовали на организм в ходе эволюции. Все они — в пределах нормы реакции, заданной генотипом. Неверно считать, что все модификации адаптивны. При интенсивном действии многих агентов наблюдаются ненаследуемые изменения, случайные (по своему проявлению) по отношению к воздействию. Такие изменения называют морфозами. Очень часто они напоминают фенотипическое проявление известных мутаций, Тогда их называют феноколилми этих мутаций.
В конце 30-х— начале 40-х годов И. А. Рапопорт исследовал действие на дрозофилу многих химических соединений, показав, что, например, соединения ртути вызывают фенокопию Миш(е (тонкие щетинки); соединения сурьмы — Ьгоип (коричневые глаза>; мышьяковистая кислота и некоторые другие соединения — изменения крыльев, пигментации тела; соединения бора — еуе!езз (безглазие), агЫорео(а (превращение эрнст в ноги), соединения серебра — уейои (желтое тело) и т.
д. При этом некоторые морфозы при воздействии на определенную стадию развития индуцировались с высо- кой частотой (до !00%). Отмечено, что степень выраженности морфоза усиливается при увеличении дозы действующего соединения, что закономерно отличает индукцию морфозов и мутаций. Как известно, степень проявления мутантного гена не зависит от дозы вызвавшего мутацию мутагена. Известны морфозы, возникающие у растений при недостатке или избытке микроэлементов в почве. Чаще всего морфозы выражены в форме тех или иных уродств — отклонений от стандартного фенотипа, однако возможны и фенокопви нормы у различных мутантных линий. Так, при повышении температуры увеличивается длина крыльев у дрозофилы, мутантной по гену тезйк!а! (зачаточные крылья).
Явление фенокопирования нормы широко исследуется у микроорганизмов. Это явление получило также название феногилической супдессиш В отличие от генетической супрессии фенотипическая не наследуется и проявляется только в условиях, которые ее вызывают. Один из первых примеров такого рода был получен С. Бензером и С. Чеймпом. Выращивая амбер-мутанты по генам г11 фага Тй (см. гл. 15) в присутствии 5-фгорулипила, эти исследователи обнаружили, что некоторые мутанты приобретают способность лизировать клетки Ь'. со11 К ('.). Оказалось, что 5-фторурацил замещает в иРНК урацил и может образовывать пары с гуанином, а не с аденином.
Тем самым инлуцировались ошибки трансляции, приводившие к нормализации фенотипа некоторых мутантов г11, Фенотипическую супрессию нонсенс-аллелей у бактерий вызывают аминогликозидные антибиотики, в частности, стрептомицин. Как показал в 60-х годах Л. Горнии, эти антибиотики связываются с рибосомами и нарушают точность считывания генетического кода. Пример фенотипической супрессии — восстановление жизнеспособности условно летальных мугангол (температурочувствительных, чувствительных к повышенному осмотическому давлению, рН и т. д.) в пермиссивных условиях.
Явление фенотипической супрессии используют при изучении действия гена. Это перспективный подход к расшифровке молекулярного механизма модификационных изменений. В большинстве случаев модификации не стойки и исчезают как только прекращается дейггвие вызвавшего их агента. Это нс относится к морфозам и фоно«.пичм, ограда«вцим вмешатель ство внешних факторов в и!кншссы реализации признака на критической стадии онтогенеза в и. мснз и«лад«и или дифферен цировки исследуемо~о о(лана. Такис модификации сохраняются в течение всей жизни особи.
Необра гимн, гь подобных изменений в онтогенезе обьяснястся необ!мтомос~ь«индивидуального раз вития. Сложнее обстоит дело с некоторыми модификациями на клеточном уровне. Известно несколько примеров так называемых длительных модификиций. Наиболее известны эксперименты В. Иоллоса, который впервые показал, что предварительное воздействие на парамеций небольшими дозами ядов повышает устойчивость этих инфузорий к последующим воздействиям тех же агентов.
Устойчивость сохранялась лишь в течение ряда вегетативных делений парамеций и исчезала после тою„как происходила конъюгация, т. е. половое размножение. В данном случае длительная модификация носила адаптивный характер. Примеры длительных модификаций известны и у многоклеточных животных. Так, у пресноводного рачка гиалодафнии в зависимости от питания изменяется высота головы. При обильном питании и повышенной температуре высота головного шлема увеличивается, а при скудном питании и пониженной температуре — уменьшается. Эти морфологические особенности сохраняются при получении партеногенетического потомства и содержании различающихся вариантов в одинаковых условиях, однако различия постепенно сглаживаются и полностью исчезают к третьему партеногенетическому поколению. Подобные длительные модификации наблюдаются в культурах соматических клеток и часто их связывают с так называемым элигеломным наследованием, т.
е. с наследованием негенетических изменений. Механизм их неизвестен. 17.4. Механизмы модификаций Модификационные изменения традиционно противопоставляют мутациям. В этом противопоставлении заключается глубокий смысл, поскольку мутации — это результат нарушения процессов воспроизведения генов, а модификации — - результат изменения действия генов.
С учетом этих особенностей модификационной изменчивости при ее изучении необходимо соблюдать некоторые общие правила. !. Исходный материал должен быть генотипически однороден. 2. Следует охарактеризовать норму реакции исследуемой линии, культуры, клона на применяемые воздействия.
3. Необходима статистическая обработка материала, при которой учитывается варьи!ювание признака в контрольном и опытном вариантах и воспроизводимость результатов при повторных опытахх. 4. Должны быть проанализированы наблюдаемые изменения: их обратимость в онтогенезе, проявление в последующих поколениях для различения мутаций и модификаций.
Несоблюдение этих правил приводит к невозможности интерпретировать результаты. Причины модификационных изменений, особенно адаптивных модификаций, следует искать в механизмах регуляции действия генов, о которых говорилось в предыдущей главе. Механизмы регуляции лучше исследованы у прикариот и значительно хуже у эукариот. Очевидно, нндукция адаптивных ферментов, регулируемых по оперонной схеме у бактерий, представляет пример идил- 1ившн) .чю)учшкаиаа. Лс йгпштельпо. адаптация клстоь Е. гой к лэктом как к ншюьб уостпату представляет модификэционнкч изменение и пределах нормы реакции клетки, Уже упоминалось об индуцибельной сис~еме репарации как примере широко распространенного адаптивного модификацион- ного изменения на клеточном уровне.
Еще один пример универ- сального механизма адаптивных модификаций — синдром, тепло- вого шока. Как показал в 1962 г. Ф. Ритосса, в гигантских хромосомах личинок дрозофилы в результате реакции на резкие температур- ные воздействия (37'С), а также на действие многих других повреждающих агентов образуется специфический набор пуфов. Этих пуфов немного — от 5 до 10 у разных видов ()гозорй((а. Они возникают в течение первой минуты после воздействия на личинок или изолированные слюнные железы.
Пуфы имеют повышенную транскрипционную активность: к ним направляются молекулы РНК-полимеразы И и белки, дестабилизирующие двойную спираль ДНК. В пуфах теплового шока уменьшается количество гистона Н1 (см. гл. 6). Все это согласуется с представ- лениями о том, что синдром теплового шока затрагивает уровень транскрипции. Через 30 — 40 мин величина пуфов уменьшается. Если раньше понизить температуру, то этот процесс ускоряется.
Пуфы теплово. го шока не удается индуцировать на изолированных ядрах, и в то же время они образуются, если ядра из непрогретых клеток слюнных желез ннкубировать вместе с цитоплазмой клеток, под- вергнутых тепловому шоку. По азаио, 1т ж; э:кх к: 1кэк дн;ши,ма при тепловом шок идут схо,шьи ~а вогуэ кю ~ .".ьэк яьк.»н(хкцсссы, о чем можн судить ш~ эк~нвьц~ и; чи ° . о .ьк .:;г~ же ~ нок.' появляются одч" и те ж: ((г:.ки ир$1К О, эльн;изюм выяснилось.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
