С.Г. Инге-Вечтомов - Генетика с основами селекции (1117682), страница 82
Текст из файла (страница 82)
что реакция теплов ч шока развивается лр' зшрилы при действии мио~ и ° повргжлаюншк юг»тов. например,щтчбиогика антимицина А, азн- да нэ~)иш, ~наро«силами~ы, ю':мицниа, тлоуида аммония и д) Характерная черта реакции на тепловои шок — уменьшение пуфов, присутствовавших в политенных хромосомах до нагревания. При этом прекращается синтез ранее синтезировавшихся иРНК, а транскрипция генов гистонов, рРНК, тРНК и генов митохондрий сохраняется на прежнем уровне.
Правда, наблюдается наруше- ние созревания 1ВЯ, 285 и 5$ рРНК. Трансляция в клетках организма, подвергнутого тепловому шоку, переключается со старых иРНК на новые иРНК, синтезиро- ванные в результате реакции на повреждающее воздействие. Старые полисомы разрушаются и образуются новые. Продуктами этих полисом у 1). ще(апохапег служат восемь основных белков теплового шока (рис. 17.6). Через 6 — 8 ч после начала прогре- вания они составляют до 10'У„всего белка клетки. Если синтез белков теплового шока подавить при повышении температуры, то после снижения температуры клетка не может гб гб гр бу 88 эб 87 эо г;с вернуться к синтезу нормальных белков. Это указывает на адаптивный характер синдрома теплового шока. Сами белки теплового шока обнаруживают повышенное сродство к х матин, Они миз и ют ° ир тве~ ~ею — — 02,000 $;й ~ — 70,000 — 00,000 — 27, 000 ~ вам — гб, 000 Рис. 17.б.
Синтез белков теплового |пока в клетках П. теуппоипззег нри разных температурах (из М. М!- гана е~ а1., 19781. Резулвтаты злектгкзфореза в полнакрнламиансм геле. Справа указана молекуллрнак мааса основних белков теплового ~пока в ядро и связываются с хромосомами преимущественно в районах расположения эухроматина. О важной роли белков тепловозе в%в~ го шока свидетельствует и высокий уровень их эволюционной консервативности.
Так, ген дрозофилы, кодирующий белок теплового шока массой 70 000 Д, был клонирован и обнаружил гомологию в опытах по гибридизации с ДНК человека, мыши, курицы, ящериц, дрожжей и кукурузы. У всех этих организмов и ряда других были обнаружены белки теплового шо- — - гйРРО ка, аналогичные таковым О. те70- — гг,аоо ЛОйтивУЕГ. Сейчас еще не ясны те регуляторные механизмы, которые запускаются,в клетках при повышении температуры и других воздействиях, вызывающих «синдром теплового шока», но очевидно, что обнаружен еще один универсальный генетический механизм — механизм неслсци4ических идилгивных модификиций. Причины модификаций, очевидно, не сводятся только к механизмам репрессии и индукции ферментов.
По-видимому, существуют и некоторые спонтанные нарушения в действии генов, которые могут быть причинами морфозов и фенокопий. Впервые попытку исследования таких «случайных» модификаций предпринял Б. Л. Астауров в 1927 г. Он исследовал открытую им мутацию 1еггар1ега у Х>. шеЬюодибуег. Эта репрессивная мутация приводит к превращению галтер, или жужжалец, во вторую пару крыльев. Б. Л.
Астауров обратил внимание на сильное варьирование в проявлении мутантного признака, даже в условиях постоянной среды и гомозиготности по исследуемой мутантной аллели. Признак ге1гаргега варьировал не только от особи к особи: размер дополнительной пары крыльев был неодинаков, но наблюдалось различие в его проявлении на левой и правой сторонах тела дрозофилы. На основе полученных результатов Б. Л, Астауров сделал вывод о закономерной неустойчивости в действии гена, экспрессия которого может спонтанно варьировать, и, по-видимому, эта неустой- чивость и служит основой проявления модификаций. Аналогичный пример представляет изучение мутантного признака Ват у Ю те1апояазтет. Чисссо фасеток в левом и правом глазах дрозофилы также может варьировать.
В дальнейшем это явление получило название «шумы индивидуального развития» (дете1ортепса! пасхе). Причиной таких нерегулярных модификаций может быть нару шение экспрессии генетическ си информации на различных стадиях; от транскрипции до ферментативиой реакции белка — генного продукта и далсс нарупсеннм морфогенетических процессов. Один из подходов к изученшо .шкономернои неустойчивости в экспрессии генетической информации иа уровне трансляции наметился в 60-х годах. Л.
Горнии и другие исследовали явление феносипической супрессии нонсенс-мутаций Е. сой при действии стрептомицина. Этот антибиотик связывается с рибосомами бактерий, что приводит к нарушениям в считывании генетического кода. Результатом этого может быть фенокопия нормы. Например, некоторые нонсенс-мутанты, несущие ноисенс-кодоны в гене, контролирующем биосинтез аргинина, могут расти на среде без аргинина, но в присутствии сублетальных доз стрептомицина. Различные мутации, изменяющие белки рибосом, способствуют повышеникс уровня фенотипической супрессии (белки Я4, К5, 1.7~112) или понижению уровня фенотипической супрессии (К!2, $17, Е6).
Аналогичные результаты получены для дрожжей-сахаромицетов при действии аминогликозидного антибиотика паромомицина, также приводящем к фенотипической супрессии нонсенс-аллелей, возникающих в различных генах. В работах сотрудников кафедры генетики и селекции Ленинградского университета показано, что у дрожжей фенотипическая супрессия мутаций-нонсенсов происходит и при действии таких обычных условий, как понижение температуры с 30 до 20"С или при замене глюкозы на неферментируемые источники углерода (глицерин, этанол или галактоза). Таким образом, ошибки трансляции, усиливающиеся при некоторых внешних воздействиях, характерны как для прокариот, так и для эукариот и могут быть причиной модификационных изменений — фенокопии нормы.
Другой возможный механизм модификаций — временные не- наследуемые изменения генетического материала, устраняемые затем системами репарации (см. гл. 6). Так, М. Резник и Р. Холлидэй (1971) исследовали синтез индуцируемого фермента нитратредуктаэы у гриба К~((1айо нса(с(ск Если этот фермент индуцировать у (7. шанйх непосредственно после облучения гриба ультрафиолетовым светом, то ферментативная активность по сравнению с нормой падает. При этом в клетках синтезируется значительное количество белка, иммунологически родственного нитратредуктазе. но не обладающего ферментативной активностью. Если же перед индукцией фермента после облучения в течение некоторос.о времени происходит темновая (эксцизионная) репарация (см. гл.
6), то активность фермента вновь повышается. Этот эксперимент показывает, что фотопродукты, образующиеся в ДНК, служат причиной снижения активности фермента, появления его аномальных вариантов. Следовательно, подобные изменения оказываются ненаследуемыми, т. е.
модификационными. Подобные ненаследуемые нарушения структуры генетического материала, по-видимому, проявляются в критические периоды индивидуального развития организма, прн детерминации клеток. Как известно, большинство предмутационных изменений ДНК устраняется системами репарации (см.
гл. 6, 12). Временные„не- наследуемые далее повреждения генетического материала могут стать причиной модификаций типа морфозов и других врожденных аномалий развития. 17.5. Взаимосвязь модификационной и наследственной изменчивости В этой главе неоднократно отмечались различия модификационной и наследственной изменчивости. Тем не менее между ними существует взаимосвязь по меньшей мере в двух отношениях. Во-первых, модификации представляют собой ненаследуемые изменения в пределах нормы реакций, обусловленной генотипом. Это создает определенные трудности при изучении модификаций в природных популяциях, где нет чистых линий. В этих случаях, как показал Н.
В. Глотов для количественных признаков, доля изменчивости за счет взаимодействия генотип — среда может составлять более 50% от всей наблюдаемой изменчивости. Вовторых, одни и те же факторы внешней среды могут быть причиной как модификационных, так и наследственных изменений, возникающих за счет мутаций и повышения частоты рекомбинации.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
