И.Ф. Жимулёв - Общая и молекулярная генетика (1117666), страница 44
Текст из файла (страница 44)
Центральный район, несущий ген или гены сопротивляемости к тетрациклину, фланкирован прямыми или инвертированными 19-элсментал~и. В свою очередь 18-элементы имеют собственныс терминальные инвертированные повторы ОБЩАЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА Трапснозоп ТяЗ 4957 нп л!а зярА Транснозаза Рсзодваза 11-лак~аллаза Правый инвертированный повтор 138 пн) Левый инвертированный повтор 138 пи) мРНК:.":-":":":":":":":":","::"'"' !Г:"'"' !Г:"'"' !Г:"'"' !Г:"'"~:~У!':=': -"'::"!!" Структура несложного 1попсогорозие) транспозона ТлЗ [Кнззей, 1998. Р.
659). В центральном районе имеется трн гена: Ыа кодирует 11-лактамазу [разрунзает антибиотики, такие как пенициллин нли амнициллинк злрА — транспозазу. злр — резолаазу 1вовлечена в процесс транспознции). Короткие инвертированные повторы на концах нс связаны с 78-элементами лох алу" Район, необходимый рсндикации ЛНК ктор еай к о о ь ,Т)1 л сел' ли Карты г-фактора Е.
сой и плазмиды В 1Кпззей, 1998. Р. 661) сэ х о о о фактор). Эта кольцевая структура имеет длину 94,5 тпн и содержит ряд генов: а) П~ы 11гапзГег) — гены, необходимые для переноса ДНК из бактерии-донора в бактерию-реципиент, б) гены, необходимые для репликации плазмиды, в) четыре 15-элемента: две копии 153, одну копию 152 и один элемент — уд (рис. 6.37). Поскольку в различных позициях в хромосоме Е. сой имеются копии этих же инсерционных элементов, с=фактор может встраиваться в различные участки бактериальной хромосомы и в различной ориентации.
Встраивание происходит за счет кроссинговера между гомо- логичными последовательностями инсерционных элементов. Плазмида Л имеет те же на-гены, что и Г-фактор, а также гены, небходимые для репликации ДНК, есть две копии элемента 151 и три гена резистентности к антибиотикам-- апзр 1ампициллин), 1сап (канамицин) и ГеГ (тетрациклин) 1см. рис. 6.37). Эти гены фланкированы терминальными повторенными последовательностями и, следовательно, сами являются истинными транспозонами. Плазмида Р, 145 Гласи б.
СТРУКТУРА И ОРГАНИЗАЦИЯ ГЕНОМА 1сноч ив Ссгмснт О Левый ДНК хромпсимы ннвсртнрованный повтор 11И-Е) Правый ннвсртнрованный ДНК яромоспмы повтор !1В.-В.! Гспоч ип Хромосома Е. сии Сегмент О 1Н-и Прямой повтор 5пп Прямой повтор 5 пи Структура генома умеренного бактсриофагя Л6~ в виде фаговой частицы !и) нли профага, встроенного в хромосому Е. сой !б) 1йпяае!1, 1998.
Р, 662) 6.8.4. Бактериофаг )Ии Литература к разделу 6.8 обычно находящаяся у патогенной бактерии ЕЬ1деда, передается другим !нерезистентным к антибиотикам) штаммам этого вида, а также другим бактериям, населяющим кишечник человека, в результате чего они приобретают устойчивость к данным антибиотикам. Это умеренный бактериофаг, инфицирующий Е. со11 («умеренный» вЂ” — значит, может проходить через литический цикл или лизогенную стадию).
В то же время это транспозон и он может вызывать мутации в результате встраивания. В фаговой частице Ми геном содержит 37 тпн линейной молекулы ДНК, главным образом фаговой с небольшими фрагментами ДНК из хромосомы Е. сод на каждом из концов (рис. 6.38). Хесин Р. Б. Непостоянство генома. Мл Наука, 1984. Нняве!1 Р. й. белейся. 5в еп'. Меп!о Райс, Са!!Гопиа; Ачй!аоп Фея!еу Еопйтпап 1пс., 1998.
Р. 655-678. т.1. Р)((звитие предст)) влений о гене скрещивании двух мутантов возникает дигетерозигота. имеющая дикий фенотип в силу доминирования нормальных аллелей каждого из генов (мутации комплементарны друг другу). Если скрещиваемые мутанты несут в дигетерозиготе аллельные мутации, то дикий тип не появляется. так как оба аллеля одного и того я<с гена в разных хромосомах имегот мутационные изменения, илп, по-другггму, мутации не комплементарны, При этом мутации не должны разделяться кроссиппэвером.
В 1929 г. А. С. Серебровский н Н. П. Дубинин описали серию индуцированных мутаций гена ясггге (вс), нарушагощих формирование разных щетннок у дрозофилы (рнс. 7.1). Глзвз 7 СТРУКТУРА ГЕНА К концу 20-х гг. сложилось представление о гене как материальной частице. лежащей в хромосоме, способной к саморепродукции и являющейся минимальной единицей рекомбинации, мутирования и генетической функцни. Цепочка сцепленных генов представлялась как нитка корпускул или бусинок, механически связанных друг с другом.
!ен, согласно этим представлениям. считался неделимым путем кросспнговера. Нормальному аллелкг противопоставлялся мутантный. Для объяснения существовагггия пар аллелей уже в 1902 г. К, Корренс и У. Бэтсон предложили теорию, согласно которой доминантный признак обусловливается наличием определенного гена, а рецессивный — выпадением, отсутствием этого гена, эта теория получила название теории «присутствия -- отсутствия».
Она очень просто объясняла существование пар аллей. Вначале признавал ее н Т. Морган. Однако затем, когда были открыты болыпие серии промежуточных мутаций, в разной степени изменякзщих признаки, т. е, серии аллельных генов, эта теория подверглась крггтнке. Моргшг отказался от нее. Как писал Л. С. Серебровский, «эпитафией к этой теории явились слова Моргана: „Не могут одному присутствию отвечать несколько отсутствий"» (Цит. по: Хесин.
19721. В целом представления школы Т. Х. Моргана можно кратко представить следующим образом: ген имеет основные свойства хромосом (спосооность к редупликации, к закономерному распределению в митозе и мейозе). занимает определенный участок (покус) хромосомы, является единицей мутации (т. е. изменяется как целое), единицей рекомбинации (т. е. кроссинговера ннкогда не наблгодали в пределах гена), единицей функции (т. е. все мутации одного гена нарушают одну и ту же функцию). Поэтому при получении серии мутаций с похожим фенотипом для определения того, затронула мутация один н тот же ген или разные, Морган предложил два теста: функциональныйый н рекомбинационный. Функциональный критерий основывается на том, что прн Ванюше разных мутаций гена «свгс на развитие щетннок у лрозофнлы 1Серебровский.
Дубинин, 19291 147 Глава 7. СТРУКТУРА ГН1А ис)занге и к сиге' гс111е' яси1вз яси1е' яснее хсиЫ' яси1«' ген 1, ~ О План гена («базнгена») згиге и его мутаций («трансгенацнй») [Серебровский, Дубинин, ! 929Ь Мутации нарушают развитие щетннок: дс — ларзоцентральньш, т', хз — верпскальных, а.а. — супраалярных, ъ — вснтральных, р.а. — пресутуральных, ог' -' ' — орбитальных. р.а, — посталярных, и"з — нотоплевральных, ос — оцеллярных, сх — коксальных. ргк — поствертикальных. з1 — стернальных.
ас — скутеллярных, 1шш — гумеральиых Но самое поразительное выяснилось, когда получили самок, у которых в одной Х-хромосоме находился один аллель, а в другой хромосоме — другой аллель этого гена. В таких компаундах редуцированными были только те щетинки, которые повреждались обоими аллелями, а щетинки, развитые у мутантов по одному из них и редуцированные у мутантов по другому, в компаунде оказывались нормальными. Более того, если два аллеля нарушали развитие совсем разных щетннок, то в компаунде они давали возврат к норме: развивались все щетинки, например у особей хеопс', что было показано в работе Серебровского и Дубинина в 1929 г. Обсуждая эти факты, авторы написали: «...явление частичного возврата к дикому типу может быть истолковано как обусловленное не полным аллелнзмом двух аллелей.
С этой точки зрения... общие части проявляются в силу того, что в обеих хромосомах имеются изменения одинаковых участков, другими словами, по этим участкам муха гомозиготна; непроявление же несовпадающих участков за- висит от того, что измененному участку одной хромосомы соответствует участок второй хромосомы, который не был затронут трансгенацией...» И далее особенно важный вывод: «Это весьма ответственное воззрение, утверждающее ДЕЛИМОСТЬ гена...» [Цит. по: Хесин, 1972. С. 20"1. Была построена карта нарушений щетинок (рис. 7.2). Авторы назвали ген хе иге базигеном, т. е.
участком хромосомы, занимаемым всеми изменениями — — трансгенами хсилп Самостоятельные при трансгенациях (мутациях) элементарные участки внутри базигена были названы центрами. Мутации могут захватывать как отдельные центры, так и целые их группы.
При этом аллели расположены ступенчато. Эта теория сложного (центрового) строения, или делимости, гена, имеющего одномерную протяженность, не была поддержана крупнейшими генетиками того времени (А. Стертевантом, Дж. Шульцем, Р. 1ольдшмидтом, Г. Меллером) [Хесин, 1972!. Много позже М. Грин и К. Грин (!949) показали делимость гена )л у дрозофилы посред- 148 ОБЩАЯ И МОЛЕКУЛЯРНАЯ ГЕНЕТИКА ством кроссинговера. Они получили гетерозиготы 7 кг 0,1 % потомков от которых имели либо нормальные глаза, либо более сильное мутантное проявление, чем любой из аллелей. Это могло произойти только в результате кроссинговера внутри этого гена. Чтобы спасти представление о неделимости гена, такие аллели стали называть псевдоаллелями.
После того как установили„что ген можно разделить кроссинговером, стали искать новые варианты определения гена и модификации функционального теста. Э. Льюис предложил г(ггс-трапе-тест, суть которого состоит в том, что при скрещивании двух особей, несущих мутации в негомологичных участках хромосомы„возникает зигота с транс-конфигурацией этих мутаций. Му~анин циг-конфигуроцня Тронг-конфкгурацнх х х Днкнй гнп х х Мутшгг Анколганхо х х х Нокшольнмо х Дикий гнп Дикий ткц За открытие того, что ген действует, регулируя определенные химические собьпия, Дж. Бидл (О. 9У.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
